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MESTRADO EM HIGIENE VETERINÁRIA E PROCESSAMENTO
TECNOLÓGICO DE PRODUTOS DE ORIGEM ANIMAL
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS
FERNANDA DA
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ANATOMOPATOLOGIA EM FÍGADOS DE BOVINOS
DE INTERESSE PARA A INSPEÇÃO SANITÁRIA.
NITERÓI – RJ
2005
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FERNANDA DA SILVA ROCCO
ANATOMOPATOLOGIA EM FÍGADOS DE BOVINOS DE INTERESSE PARA A
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Dissertação apresentada ao curso de pós-
graduação em Medicina Veterinária da
Universidade Federal Fluminense, como
requisito parcial para obtenção do Grau
de Mestre. Área de concentração: Higiene
Veterinária e Processamento Tecnológico
de Produtos de Origem Animal.
Orientador : Prof. Dr. ZANDER BARRETO MIRANDA
Co-orientador: Prof. Dr. ROGÉRIO TORTELLY
NITERÓI – RJ
2005
FERNANDA DA SILVA ROCCO
ANATOMOPATOLOGIA EM FÍGADOS DE BOVINOS DE INTERESSE PARA A
INSPEÇÃO SANITÁRIA.
Dissertação apresentada ao curso de
mestrado em Medicina Veterinária da
Universidade Federal Fluminense como
requisito parcial para obtenção do Grau de
Mestre. Área de concentração: Higiene
Veterinária e Processamento Tecnológico
de Produtos de Origem Animal.
Aprovada em 28 de julho 2005
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr. Zander Barreto Miranda
Universidade Federal Fluminense
Prof. Dr. Rogério Tortelly
Universidade Federal Fluminense
Prof. Dr. Wagner Luiz Moreira dos Santos
Universidade Federal de Minas Gerais
NITERÓI – RJ
2005
Aos meus pais, pela dedicação e pelo exemplo de amor e
fé que me ensinaram durante toda a minha vida.
Ao Eder, meu namorado, pela companhia, estímulo e
compreensão.
AGRADECIMENTOS
Ao professor Zander Barreto Miranda – por ser meu orientador e
amigo, pelo exemplo de dignidade pessoal e pelo crédito no
nosso trabalho.
Ao professor Rogério Tortelly – pela amizade, pelo estímulo e
apoio do estudo.
Aos colegas Flávia Metello de Figueiredo, Patrícia dos Santos
de Araújo , Carlos Henrique C. Costa e Carlos Eduardo M. Villas
Boas pela colaboração na realização deste estudo.
Ao Instituto de Defesa Agropecuária do Estado de Mato Grosso
(INDEA) e à Coordenadoria de Inspeção de Produtos de Origem
Animal pelo interesse e contribuição prestada na realização
deste estudo.
Aos colegas da Unidade de Execução de Cuiabá / INDEA pelo
apoio e cooperação.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO, p. 12
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA, p. 14
2.1 APRESENTAÇÂO, p. 14
2.2 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS, p. 18
2.2.1 Congestão, p. 18
2.2.2 Telangiectasia, p. 19
2.3 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS, p. 21
2.3.1 Hepatite, p. 21
2.3.2 Colangite, p. 22
2.3.3 Abscesso, p. 23
2.4 ALTERAÇÕES PARASITÁRIAS, p. 24
2.4.1 Nematódeos, p. 25
2.4.2 Cestóides, p. 25
2.4.2.1 Echinochoccus granulosus (Cisto hidático), p. 26
2.5 ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO, p. 28
2.5.1 Carcinoma colangiocelular, p. 28
2.5.2 Fibrossarcoma ( neoplasia metastásica) , p. 30
2.6 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS, p. 31
2.6.1 Cirrose, p. 31
2.7 ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO, p. 32
2.7.1 Cistos congênitos, p. 32
2.8 MACRÓFAGOS ESPUMOSOS, p. 33
3 MATERIAL E MÉTODOS, p. 39
3.1 LOCAL DA COLHEITA, p. 39
3.2 PERÍODO DA COLHEITA, p. 39
3.3 COLHEITA DE AMOSTRAS, p. 40
3.4 EXAME MACROSCÓPICO, p. 40
3.5 PROCESSAMENTO TECNOLOGICO, p. 41
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO, p. 43
4.1 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS, p. 51
4.1.1 CONGESTÃO, p. 51
4.1.1.1 Macroscopia, p. 51
4.1.1.2 Microscopia, p. 52
4.1.2 TELANGIECTASIA, p. 53
4.1.2.1 Macroscopia, p. 53
4.1.2.2 Microscopia, p. 54
4.2 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS, p. 56
4.2.1 PERIHEPATITE, p. 56
4.2.1.1 Macroscopia, p. 56
4.2.1.2 Microscopia, p. 57
4.2.2 COLANGITE, p. 59
4.2.2.1 Macroscopia, p. 59
4.1.1.1 Microscopia, p. 59
4.2.3 A
BSCESSO, p. 60
4.2.3.1 Macroscopia, p. 60
4.2.3.2 Microscopia, p. 61
4.3 ALTERAÇÕES PARASITÁRIAS, p. 62
4.3.1 M
IGRAÇÕES POR LARVAS DE HELMINTOS, p. 62
4.3.1.1 Macroscopia, p. 62
4.3.1.2 Microscopia, p. 63
4.4 ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO, p. 66
4.4.1 C
ARCINOMA COLANGIOCELULAR, p. 66
4.4.1.1 Macroscopia, p. 66
4.4.1.2 Microscopia, p. 67
4.5 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS, p. 69
4.5.1 CIRROSE, p. 69
4.5.1.1 Macroscopia, p. 69
4.5.1.2 Microscopia, p. 70
4.6 ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO, p. 71
4.6.1 CISTO CONGÊNITO, p. 71
4.6.1.1 Macroscopia, p. 71
4.6.1.2 Microscopia, p. 73
4.7 MACRÓFAGOS ESPUMOSOS, p. 76
4.7.1. Macroscopia, p. 76
4.7.2 Microscopia, p. 77
5 CONCLUSÕES, p. 80
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS, p. 81
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1. Registro de condenações de fígados de bovinos nos Estabelecimentos
sob Inspeção Estadual no Estado de Mato Grosso (MT) durante o período de maio
de 2004 a fevereiro de 2005, p. 44
Tabela 2. Diagnóstico macroscópico dos fígados de bovinos inspecionados no
matadouro-frigorífico de Várzea Grande, MT, no período de maio de 2004 a fevereiro
de 2005, p. 45
Tabela 3. Diagnóstico microscópico dos fígados de bovinos inspecionados no
matadouro-frigorífico de Várzea Grande, MT, no período de maio de 2004 a fevereiro
de 2005, p. 47
Tabela 4. Correlação entre os achados anatomopatológicos macroscópicos na sala
de matança e o diagnóstico histopatológico encontrados no matadouro-frigorífico de
Várzea Grande, MT, no período de maio de 2004 a fevereiro de 2005, p. 48
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 – Bovino. Fígado. Congestão. Vasos sanguíneos repletos de hemácias. H.
E., OBJ. 10 X, p. 53
Figura 2 – Bovino. Fígado. Telangiectasia. Lesões lacunares múltiplas de tamanhos
variados subcapsulares. H. E., OBJ. 10 X, p. 54
Figura 3– Bovino. Fígado. Telangiectasia. Inúmeros sinusóides distendidos repletos
de hemácias. H. E., OBJ. 10 X, p. 55
Figura 4 – Bovino. Fígado. Periepatite. Aderências ao músculo diafragma, p. 57
Figura 5 – Bovino. Fígado. Periepatite. Acentuado espessamento da cápsula de
Glisson que apresenta característica fibrovascular. H. E., OBJ. 10 X, p. 58
Figura 6 – Bovino. Fígado. Periepatite. Acentuado espessamento da cápsula de
Glisson que apresenta característica fibrovascular. H. E., OBJ. 20 X, p. 58
Figura 7– Bovino. Fígado. Colangite crônica. Ductos biliares distendidos mostrando
transformação papifífera de sua parede de constituição fibrosa e intensa reação
inflamatória por mononucleares. H. E., OBJ. 10 X, p. 60
Figura 8 – Bovino. Fígado. Abscesso. Presença de restos celulares apresentando
em seu seio colônias bacterianas. Infiltrado de polimorfonucleares. H. E., OBJ. 10 X,
p. 62
Figura 09 – Bovino. Fígado. Migração de Larvas de helmintos. Presença de
nematóide em corte transversal em meio a um abscesso. H. E., OBJ. 20 X, p. 64
Figura 10 – Bovino. Fígado. Migração de Larvas de helmintos. Mineralização em
lesão crônica de constituição fibrosa e mononuclear com raros eosinófilos. H. E.,
OBJ. 10X, p. 65
Figura 11 – Bovino. Fígado. Migração de Larvas de helmintos. Aspecto fibroso rico
em mononucleares com raros eosinófilos. H. E., OBJ. 10 X, p. 65
Figura 12 – Bovino. Fígado. Carcinoma colangiocelular. Nódulos múltiplos,
esbranquiçados de localização subcapsular, p. 67
Figura 13 – Bovino. Fígado. Carcinoma colangiocelular. Oncócitos volumosos de
núcleos claros formando formações tubulares centralizadas por secreção levemente
acidófilas. H. E., OBJ. 10 X, p. 68
Figura 14 – Bovino. Fígado cirrótico, p. 70
Figura 15 – Bovino. Fígado. Cirrose. Perda da arquitetura do órgão por infiltrado de
tecido conjuntivo fibroso desorganizando e atrofiando os lobos hepáticos. H. E.,
OBJ. 10 X, p. 71
Figura 16 – Bovino. Fígado. Cisto Congênito. Dois cistos congênitos subcapsulares
com aproximadamente 3 cm de diâmetro, p. 73
Figura 17 – Bovino. Fígado. Cisto congênito. Múltiplas formações císticas de
tamanhos variados revestidos por camada única de epitélio cúbico. Nota-se ainda
conteúdo levemente acidófilo no interior de alguns cistos. H. E., OBJ. 10 X, p. 74
Figura 18 – Bovino. Fígado. Cisto congênito. Detalhe do revestimento das
formações císticas. H. E., OBJ. 20 X, p. 75
Figura 19 – Bovino. Fígado. Cisto congênito. Detalhe do revestimento das
formações císticas ora cúbico ora achatado. H. E., OBJ. 20 X, p. 75
Figura 20 – Bovino. Fígado. Macrófagos espumosos. Aspecto difuso da presença de
macrófagos espumosos. H. E., OBJ. 10 X, p. 78
Figura 21 – Bovino. Fígado. Macrófagos espumosos. Ninhos de macrófagos
espumosos tanto subcapsular como no parênquima do órgão. H. E., OBJ. 10 X, p.
79
Figura 22 – Bovino. Fígado. Macrófagos espumosos. Ninhos de macrófagos
espumosos na periferia de uma veia centrolobular. H. E., OBJ. 20 X, p. 79
RESUMO
O fígado é um órgão comestível, com valor econômico diferenciado e
susceptível a diversos tipos de lesões devido a sua função metabólica. No período
de maio de 2004 a fevereiro de 2005, em matadouro-frigorífico de bovinos localizado
no Estado de Mato Grosso, sob Serviço de Inspeção Estadual (SISE), foram
inspecionados 30.605 bovinos, destes 1.746 (5,7%) fígados foram condenados pela
inspeção sanitária, durante a rotina de inspeção “post-mortem” por apresentarem
alterações ou lesões hepáticas. Foram coletadas 197 amostras de fígados bovinos
que foram examinadas macroscopicamente, e posteriormente fixadas em solução de
formalina a 10%, sendo submetidas ao diagnóstico histopatológico. Os macrófagos
espumosos foram somente observados pelo exame microscópico. A peri-hepatite
(18,78%), a telangiectasia (15,74%), os macrófagos espumosos (12,7%) e a
congestão (11,17%) foram as lesões encontradas com maior freqüência. Algumas
patologias resultaram em erro de diagnóstico macroscópico quando comparadas aos
resultados histopatológicos obtidos.
Palavras-chave: fígado, inspeção, bovino, matadouro, condenação.
ABSTRACT
The liver is an edible organ with a differentiated economical value and
susceptible to several kinds of lesions due to its metabolic functions. During the
period from May 2004 to February 2005, in bovine slaughterhouse of Mato Grosso
State, under State Inspection Service (SISE), were inspected 30.605 animals, and
1.746 (5,7%) livers where condemned presenting hepatic alterations or lesions in the
sanitary inspection during the routine post-mortem. The 197 bovine liver samples
were examined macroscopically, fixed in 10% neutral formalin e and submitted to the
histological diagnosis. “Foamy cells” were observed only by microscopic examination.
Hepatites (18,78%), telangiectasis (15,74%), “foamy cells” (12,7%) and congestion
(11,17%) were the most important causes revealed microscopically. Some
pathologies resulted in error in the tentative macroscopic diagnosis when faced to the
histologic results macroscopically and submitted to the histological diagnosis.
Key-words: liver, inspection, cattle, slaughterhouse, condemnation
1 INTRODUÇÃO
A bovinocultura brasileira proporciona uma grande oferta de matéria-prima
para desenvolvimento de produtos cárneos, exigindo um maior controle, sob o
aspecto higiênico-sanitário, dos animais e produtos derivados, para proporcionar
maior segurança destes.
O fígado é um órgão comestível de valor econômico diferenciado, susceptível
a diversos tipos de lesões em virtude de suas funções metabólicas. Devido à sua
localização anatômica, drena o sangue das circulações portal e sistêmica; isto
proporciona uma exposição maior a substâncias tóxicas, de diversas origens,
absorvidas pelo trato gastrointestinal que são conduzidas diretamente pela
circulação sangüínea, bem como, o fácil acesso de agentes infecciosos. (CARLTON;
MC GAVIN,1998; RIET-CORREA et al, 2001)
Ao fígado é dedicada uma atenção especial no exame de rotina, sendo a
inspeção feita individualmente, vinculando-se qualquer alteração encontrada a uma
possível ocorrência de alterações em outros órgãos, e mesmo eventuais reflexos na
carcaça. Na inspeção ante mortem nem sempre se consegue identificar sintomas e
alterações que justifiquem a separação do animal para um exame mais detalhado no
seqüestro, sendo as alterações quase sempre identificadas na sala de matança, em
virtude da maioria das afecções serem de evolução crônica, e por isto quase sempre
sem reflexo correspondente.
Gil (2000) estabelece diversas lesões que podem ser encontradas no fígado
como: anomalias congênitas, abscessos, cirrose hepática, hipertrofia, esteatose,
distrofia, melanose, congestão passiva, telangiectasia, hematomas, hepatites,
13
tuberculose, fibrosa, hidatidose, periepatite, cisticercose, fasciolose,
hemangiossarcoma, carcinoma, adenocarcinoma, linfossarcoma, entre outras.
Segundo o Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem
Animal (RIISPOA) (BRASIL, 2003) deve-se condenar totalmente o fígado ou eliminar
suas porções lesadas, conforme apresente, respectivamente, formas difusas ou
circunscritas das afecções que não têm implicações com a carcaça e com os demais
órgãos, tais como: telangiectasia, cirrose, congestão, hidatidose, fasciolose,
esteatose e peri-hepatite e outras.
Segundo Baptista et al (1999), as causas de condenação dos fígados, bem
como as freqüências dos quadros nosológicos que os acometem, variam de acordo
com o local de procedência, tipo de manejo e condições ambientais, dos quais os
animais procedem. Nos frigoríficos de Minas Gerais, verificaram que as taxas de
condenação de fígados foram expressivas. O valor dos fígados enviados à graxaria,
pelo preço ao consumidor, foi de R$ 563.091,78, o que correspondeu a R$ 0,93 para
cada bovino abatido.
As perdas econômicas também poderão estar relacionadas com a redução do
ganho de peso dos animais, bem como a diminuição do rendimento de carcaça,
dependendo da causa e do tipo de lesão hepática ocasionada.
Devido a estes fatos e pelas perdas econômicas ocasionadas pelos critérios
de julgamentos estabelecidos no RIISPOA (BRASIL,2003a) , as etiopatogenias
obtidas através de dados oriundos de estabelecimentos sob inspeção veterinária,
são elementos importantes que nos permite estimar a prevalência e o impacto das
diferentes causas de condenações desta víscera, bem como nos permite a avaliação
dos padrões sanitários destes animais.
O presente estudo teve como objetivo observar as principais causas de
condenação dos fígados bovinos dos animais abatidos em estabelecimento sob
inspeção sanitária no Estado de Mato Grosso, e fornecer subsídios para efetivo
diagnóstico das lesões hepáticas, bem como disponibilizar dados para auxiliar no
controle ou na erradicação de doenças no rebanho bovino.
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 APRESENTAÇÃO
O fígado é um dos maiores órgãos do corpo e encontra-se situado na
cavidade abdominal. Este órgão apresenta uma circulação sangüínea peculiar
porque, ao contrário dos demais órgãos que recebem apenas sangue arterial, ele
recebe considerável volume de sangue venoso através da veia porta, além do
sangue arterial trazido pela artéria hepática. Pela veia porta chega ao fígado todo o
material absorvido nos intestinos, com exceção de parte dos lipídios, que é
transportada por via linfática. Graças a essa característica, o órgão está em posição
privilegiada para metabolizar e acumular nutrientes e neutralizar e eliminar
substâncias tóxicas absorvidas. (JUNQUEIRA ; CARNEIRO, 1995)
É um órgão constituído principalmente por células hepáticas, que se agrupam
em placas que se anastomosam entre si, formando unidades morfológicas
chamadas lóbulos hepáticos, que são separados por vaso e tecido conjuntivo,
regiões estas chamadas de espaço porta. (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 1995) Nos
espaços porta encontram-se ductos biliares, vasos linfáticos e ramos da veia porta e
da artéria hepática. (MACLACHLAN; CULLEN, 1998)
Os capilares sinusóides do fígado recebem sangue venoso e arterial, que aí
se misturam. Como o sangue percorre os sinusóides da periferia para o centro dos
lóbulos, as células hepáticas estão submetidas a um gradiente de composição
sangüínea. As mais periféricas recebem primeiro tanto os nutrientes e oxigênio,
como eventuais substâncias tóxicas trazidas pela veia porta e pela artéria hepática.
Este fato explica as diferenças do comportamento entre as células centrolobulares e
15
as perilobulares, tanto em condições normais como em condições patológicas.
(JUNQUEIRA ; CARNEIRO, 1995)
O fígado possui uma reserva funcional e uma capacidade de regeneração
considerável. Somente lesões que afetam a maior parte do parênquima hepático
poderão produzir sinais semelhantes de insuficiência hepáticas, porque lesões focais
raramente destroem uma quantidade suficiente de parênquima para sobrepassar as
reservas hepáticas. (MACLACHLAN; CULLEN, 1998; KELLY, 1993)
Em Montana, Estados Unidos, um estudo feito por Knapp et al (1992), no
período de 1989-1990, determinou uma taxa elevada de condenação de fígado
(17,24%), devido a fasciolose; esta afecção também foi responsável pela
condenação de 70% dos fígados na Tanzânia, e os cistos calcificados 30%.
(KAMBARAGE et al, 1995). Kithuka et al (2002), relataram uma perda econômica de
US$ 2,6 milhões, durante dez anos de estudo (1990-1999) no Quênia, com uma
perda anual de US$ 0.2-0.3 milhões, devido à condenação de fígados com
fasciolose.
A hidatidose e a infestação por Fasciola hepatica e Dicrocoelium dendriticum
foram as afecções mais encontradas em de fígados de bovinos, ovelhas e cabras na
região de Trikala, Grécia, segundo Theodoropoulos et al (2002).
Sá et al (1998) encontraram uma freqüência de 0,18% de hidatidose em
fígados de um total de 58.086 animais abatidos durante o ano de 1996 em um
frigorífico de Minas Gerais.
Em um estudo feito por Baptista et al (1999), foram observadas oito causas
principais de condenação de fígados, correspondendo a 88,14% das condenações,
nos frigoríficos de Minas Gerais, sendo estas: telangiectasia, lesão supurada,
periepatite, cirrose, contaminação, hidatidose, degeneração gordurosa e congestão.
As principais causas de condenação foram a telangiectasia e as lesões supuradas,
com respectivamente 2,08% e 2,02%, respectivamente e responsáveis por 49,49%
dos fígados condenados. Outras lesões como cisticercose, tuberculose, hidatidose,
degeneração gordurosa e outras também foram causas de condenação desta
víscera. Foram condenados 50.387 fígados, o que corresponde 8,33% do total de
fígados condenados. Destes, 0,34% foram destinados à conserva, 0,74% ao frio,
15,86% à salga e 83,04% à graxaria.
Bonesi et al (2003) observaram lesões hepáticas em 6,85% (2.824) dos
41.208 bovinos abatidos em matadouro-frigorífico no município de Maringá, Estado
16
do Paraná. Das patologias e/ou comprometimentos hepáticos, 41,61%
corresponderam a telangiectasia, 10,73% congestão, 21,61% abscessos, seguidas
de 14,52% contaminação gastrointestinal. Outras patologias também foram
encontradas na rotina de inspeção post-mortem como, congestão hepática,
periepatite, cirrose, esteatose, hepatite, hidatidose, fasciolose e tuberculose. Destes
resultados, 41,61% correspondem a lesões de telangiectasia e 21,61% de
abscessos.
Reis et al (1999) avaliaram histopatologicamente 35 fígados de bovinos
abatidos em um frigorífico de Uberlândia, Minas Gerais, portadores de lesões
nodulares macroscopicamente semelhantes, e destas foram identificados 82,86%
como processo inflamatório crônico, 8,57% como abscesso e 8,57% como
neoplasia, ressaltando a importância de uma melhor identificação deste tipo de
lesão. Das alterações inflamatórias crônicas, as colangiohepatites apareceram com
maior freqüência, seguidas da tuberculose; em relação às neoplasias, houve um
predomínio de neoplasias malignas.
Conforme observado por Tortelly (2003), há possibilidades dos dados obtidos
através dos matadouros conterem imperfeições de diagnóstico, devido à falta de
acesso ao exame microscópico complementar. O autor analisou 220 fígados de
bovinos oriundos dos municípios de Barretos, Estado de São Paulo, e do município
de Goiânia, Estado de Goiás. Os órgãos foram condenados por apresentarem
lesões nodulares e císticas, e o exame microscópico das amostras, permitiu a
identificação das seguintes enfermidades: hidatidose, outros cestóides, migração de
larvas de helmintos inespecíficos, cistos congênitos e a presença de macrófagos
espumosos, comprovando a necessidade de um exame mais detalhado nos
matadouros.
Reis et al (1996) discutem a melhoria do perfil diagnóstico dos casos de
tuberculose que ocorrem em matadouros frigoríficos, utilizando-se de variáveis
morfológicas, tais como coloração da lesão, consistência, aspecto e presença de
cápsula, porém relatam que este tipo de diagnóstico não pode substituir o exame
histopatológico. Foram analisadas 26 amostras de linfonodos e 14 amostras de
órgãos colhidos em um frigorífico em Uberlândia, Estado de Minas Gerais. Em
relação aos aspectos morfológicos foi observado em 87,5% das amostras a
consistência calcárea, 87,5% o aspecto caseoso, 97,5% a coloração amarelada e
82,5% a presença de cápsula. Nove (22,5%) fígados apresentaram acometimento
17
pela doença, onde nódulos isolados apareceram em 5 (15%) casos e mais de um
nódulo em 3 (7,5%) casos.
Um estudo realizado no período de 1992-1997 em um matadouro localizado
na cidade de Valença, Estado do Rio de Janeiro, o maior índice de condenação
registrado foi para o fígado (5,77%), devido primordialmente à angiomatose (3,32%)
e, secundariamente, à presença de abscessos (2,45%), além da tuberculose e
cirrose (FAUSTINO et al, 2003)
No período de 1978 a 2002, em estabelecimentos localizados em Belém,
estado do Pará, peças de carcaças e órgãos foram examinados macroscopicamente
no decorrer do abate e submetidas ao diagnóstico histopatológico. Dentre os casos
estudados, a telangiectasia hepática foi observada entre os bubalinos, e nenhuma
alteração no fígado foi observada nos bovinos.
Ramos et al (2003) baseados nos mapas nosográficos de um frigorífico
localizado em Própria, Estado de Sergipe, no período de 1998-2000, verificaram que
as alterações e/ou achados “post-mortem” no fígado de maior ocorrência,
independente da espécie animal (bovino, suíno, ovino), foram o abscesso (47,73%)
e a perihepatite (20,93%).
No fígado, segundo Krüguer et al (2003), as condenações parciais foram
principalmente devido à contaminação, perihepatite, abscesso e telangiectasia em
um matadouro-frigorífico de bovinos, situado em Tangará da Serra, Estado de Mato
Grosso.
Paulino et al (2003), em um matadouro-frigorífico de Minas Gerais,
observaram que na linha de inspeção de fígado revelou como as principais causas
de condenação os abscessos (38%) e a cirrose (23%).
1
8
2.2 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
2.2.1 CONGESTÃO
A congestão passiva ou estase é um achado patológico que se correlaciona
com o bloqueio do escoamento do sangue, a partir dos vasos hepáticos; esse
impedimento poderá ser de natureza local ou geral, conforme a estagnação seja em
zona limitada ou derive de alterações extra-hepáticas com repercussão direta na
glândula, dependendo ainda da duração e da intensidade da estagnação na
circulação de retorno. A lesão histológica poderá variar de uma simples dilatação
dos sinusóides e dos vasos centrolobulares até a morte celular no centro do lóbulo,
decorrente da atrofia por compressão ou por perturbação da nutrição. (THOMSON,,
1983)
Segundo Reis (1980), a congestão passiva não foi um achado muito
freqüente, e microscopicamente, verificou que a lesão isolada foi pouco freqüente,
sendo a maioria dos casos associados a outras lesões. Nos casos isolados, os
vasos centrolobulares e ramos da veia porta, juntamente com capilares sinusóides,
mostravam-se totalmente ingurgitados com sangue e estes últimos, em caos mais
graves, pareciam individualizar as cordas hepáticas.
Santos (1981) afirma que, na congestão passiva, podem ser evidenciados
três aspectos distintos, correspondentes a estágios diferentes da lesão. No primeiro
estágio, ocorre extrema dilatação dos sinusóides na altura das partes centrais do
lóbulo atingido e também das veias centrolobulares que ficam igualmente congestas;
no segundo estágio é estabelecida a necrose centrolobular e lipidose nas células
periférico-lobulares; e finalmente, o último estágio em que a caracterização se faz
pela proliferação fibrosa em torno da veia centrolobular.
MacLachlan e Cullen (1998) classificam a congestão passiva em aguda ou
crônica. A congestão aguda do fígado produz leve aumento no volume do órgão, o
padrão lobular pode estar pronunciado, particularmente na superfície de corte,
porque as áreas centrolobulares estão congestas (vermelho-escuras). A congestão
passiva inicialmente causa distensão das veias centrolobulares e dos sinusóides
centrolobulares, posteriormente a hipóxia centrolobular persistente leva a atrofia e
perda de hepatócitos, que conseqüentemente leva a fibrose ao redor das veias
centrolobulares. Os hepatócitos periportais sofrem degeneração gordurosa, o que
faz essa área do lóbulo aparecer amarela, isso é especialmente evidente na
superfície de corte do fígado assemelhando-se à superfície de corte de uma noz-
moscada. Ocorre o arredondamento das bordas do fígado, espessamento fibroso
focal da cápsula e, nos casos graves, fibrose hepática difusa.
19
No estágio inicial da congestão o fígado está aumentado de volume, escuro e
sanguinolento ao corte, e existe uma pequena acentuação do padrão acinar. Na
congestão passiva crônica o padrão acinar está reticulado, onde o contraste da cor
vermelha da necrose periacinar e da degeneração gordurosa dos hepatócitos,
semelhante à superfície da noz-moscada. Microscopicamente, a congestão passiva
aparece como uma dilatação dos sinusóides, e na persistência do processo há
alterações gordurosas, atrofia e necrose dos hepatócitos periacinares. (KELLY,
1993)
2.2.2 TELANGIECTASIA
A telangiectasia é caracterizada como uma dilatação cavernosa de grupos
sinusóides, que acomete todas as espécies, sendo particularmente freqüente em
bovinos. A lesão não é funcionalmente significante. Macroscopicamente,
apresentam-se como zonas vermelho-escuras, deprimidas, de forma irregular,
porém bem circunscritas, com tamanho variável. No fígado de bovinos, existe
usualmente pequenos focos de células mononucleares que estão intimamente
associadas com poucos hepatócitos degenerados agrupados. (KELLY,1993;
MACLACHLAN; CULLEN, 1998)
Ao nível de matadouros, segundo REIS (1980), a telangiectasia é considerada
de maior importância pelos prejuízos causados, já que a víscera, com tal alteração,
é condenada pelos serviços de inspeção, por apresentar mau aspecto. A lesão
clássica da telangiectasia consistiu na distensão dos sinusóides, dando um aspecto
cavernoso ao órgão. A luz endotelial apresentou-se distendida, mas o endotélio
sinusoidal, freqüentemente, permaneu intacto. Não houve aumento de fibras
colagênicas e fibras elásticas dentro ou fora da lesão, apresentando a cápsula de
Glisson, aspecto normal. Histologicamente foi evidenciada a presença de
mastócitos isolados ou em grupos, presença de tecido conjuntivo, bem como,
regeneração dos hepatócitos para reparação do parênquima. (REIS, 1980)
20
Nieberle e Cohrs (1975) relatam que na necropsia, a telangiectasia
apresentou-se como focos múltiplos de coloração vermelho-azulada, de contornos
arredondados ou denteados e de limites pouco nítidos. Histologicamente é composta
de espaços cavitários cheios de sangue, representados por capilares dilatados,
observando-se, em alguns casos, tecido conjuntivo entre as camadas de células
endoteliais.
Lúcio (1988) encontrou 15 fígados (7,2%) afetados por telangiectasia.
Macroscopicamente, notou um grande número de áreas arredondadas, com
contornos irregulares e de coloração vermelho-escura, sempre bem delimitadas, sob
a forma de depressão, medindo de 1 mm até 1 cm de diâmetro, com consistência
esponjosa e localizadas na superfície e no parênquima hepático. As áreas referidas
constituíam espaços cavitários repletos de sangue, porém sem nenhuma
manifestação compressiva. Em alguns casos, eram circundadas por remanescentes
do estroma semelhante a uma cápsula.
Atasever et al (2002) encontraram em 3.470 fígados inspecionados, 82
fígados com telangiectasia (2,3%). As lesões eram caracterizadas por focos de
coloração vermelho-amarronzada, geralmente de 1 a 5 mm de diâmetro, localizadas
na superfície do órgão e raramente dispersas pelo parênquima. Microscopicamente,
os sinusóides estavam dilatados, repletos de eritrócitos, e raras células
mononucleares, leucócitos, células endoteliais. A desorganização dos cordões de
hepatócitos estava proeminente e alguns cordões em volta das cavidades
apresentaram hepatócitos atrofiados. Tecido conjuntivo neoformado foi observado
entre conjunções de sinusóides. Segundo os autores, existem várias hipóteses em
relação ao desenvolvimento desta patologia, uma das hipóteses sugere alteração
primária na barreira sinusoidal com aumento de deposição de componentes da
membrana basal na região perisinusoidal, e a outra, sugere a fibrose.
21
2.3 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
2.3.1 HEPATITE
Kelly (1993) reservava o termo hepatite para lesões focais ou difusas, as
quais são conhecidas ou razoavelmente admitidas como causadas por agentes
infecciosos, sendo estes, vírus, bactérias, espiroquetas, fungos e parasitos. Na
inflamação é comum a mobilização das células de Kupffer (macrófagos) como
resposta a inflamação, além de um seqüestro focal ou difuso de leucócitos nos
sinusóides. Ocorre dilatação dos vasos linfáticos e edema na tríade portal.
A hepatite foi diagnosticada em 51 (24,4%) casos por Lúcio (1988), porém foi
possível a visualização macroscópica da lesão em apenas 50% dos casos. Nestes,
o que se encontrou com mais freqüência foi uma discreta hiperemia, sempre
associada à presença de focos branco-amarelados ou acinzentados irregulares,
cujos tamanhos variavam de 2 e 15 mm, eram alguns poucos ou inúmeros
exemplares, localizados tanto na superfície como no parênquima. A reação
inflamatória era constituída por linfócitos e plasmócitos e alguns macrófagos, que se
concentravam mais intensamente ao redor dos canalículos biliares. Cinco casos
apresentaram fibroplasia moderada, bem como hiperplasias de ductos biliares. Os
demais apresentaram alguns ou numerosos focos disseminados, constituídos de
linfócitos e plasmócitos, transtornos degenerativos diversos e circulatórios, como
hemorragia e hiperemia.
A via mais comum de entrada dos agentes infecciosos no fígado é a via
hematógena, porque recebe tanto sangue arterial, pela artéria hepática, como
sangue venoso do sistema gastrointestinal, pela veia porta. A natureza e distribuição
das lesões inflamatórias hepáticas são usualmente determinadas pela natureza do
agente infeccioso. A hepatite aguda é usualmente caracterizada por necrose
hepatocelular e células inflamatórias (inicialmente neutrófilos e, subseqüentemente,
linfócitos, plasmócitos e macrófagos), e com o tempo, o tecido necrótico é removido
por fagócitos e substituído por parênquima regenerado ou por tecido fibroso. A
hepatite crônica caracteriza-se por fibrose e acumulação de células inflamatórias
mononucleares, incluindo linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Macroscopicamente,
a inflamação aguda é detectada somente se acompanhada por necrose
hepatocelular; a inflamação crônica é macroscopicamente conspícua caso produza
um granuloma bem definido ou um abscesso, por outro lado, quando ocorre a
inflamação crônica disseminada pelo fígado, a perda de parênquima hepático produz
distorção na arquitetura do fígado devido à fibrose e regeneração nodular do
parênquima. (MACLANCHLAN; CULLEN, 1998)
22
2.3.2 COLANGITE
Kelly (1993) descreve colangite como inflamação dos ductos biliares, e afirma
que o envolvimento do parênquima hepático periportal pela extensão da inflamação
dos ductos é quase inevitável. Podendo ser chamada de colangioepatite, que nos
animais é atribuída freqüentemente a parasitos e agravadas por bactérias. É
também uma específica lesão produzida pela toxina fúngica, esporodesmina.
Microscopicamente, existe infiltração de leucócitos e macrófagos e proliferação de
pequenos ductos e, nos casos crônicos, organização de tecido fibroso e proliferação
de ductos. Na colangite crônica e colangioepatite há infiltrado inflamatório linfocitário
com alguns eosinófilos, desenvolvimento de fibrose portal, proliferação dos ductos
biliares, e eventualmente um estágio de remodelação hepática devido a fibrose.
Segundo MACLANCHLAN & CULLEN (1998), colangite e colangioepatite
neutrofilicas tipicamente resultam de infecções bacterianas ascendentes do sistema
biliar, freqüentemente como conseqüência de obstrução biliar por parasitas ou
compressão do ducto biliar por tecido fibroso ou por uma neoplasia. Jones et al
(2000) relata que a colangite e, com a progressão, colangioepatite pode resultar de
uma obstrução extra ou intra-hepática do ducto biliar ou de causas infecciosas,
progredindo para a cirrose.
23
2.3.3 ABSCESSO
As bactérias podem chegar ao fígado por várias vias diferentes e induzir a
formação de abscessos. Tais vias incluem a veia porta, as veias umbilicais, a artéria
hepática nas bacteremias, migrações parasitárias e extensão direta de um processo
inflamatório de outros tecidos. Após localizarem-se inicialmente no fígado, as
bactérias proliferam e produzem áreas focais de necrose hepatocelular e de hepatite
que podem, com o tempo, transformar-se em abscessos. (MACLACHLAN; CULLEN,
1998)
Lúcio (1988), em estudo realizado com fígados bovinos provenientes de
animais necropsiados no hospital veterinário da Universidade Federal de Uberlândia,
estado de Minas Gerais, e de condenações feitas pelo Serviço de Inspeção Federal
nos matadouros da região, observou a ocorrência de 11 (5,3%) abscessos, onde as
lesões apresentavam-se sob a forma de nódulos amarelados, cujos tamanhos
variavam de 0,5 até 5 cm de diâmetro, dispersos sob a cápsula e no parênquima,
indicando que o acesso se deu por via sanguínea. Ao corte, os nódulos deixavam
fluir material purulento espesso, usualmente sem odor, e, quase sempre, havia a
presença de cápsula conjuntiva espessa e calosa. Microscopicamente em alguns
casos notou-se fluidificação do parênquima hepático, com infiltração purulenta focal,
outros mostravam demarcação dos tecidos vizinhos através da formação de cápsula
conjuntiva, revestida internamente por membrana piogênica, de modo que os
piócitos só eram vistos nas imediações da referida membrana.
No matadouro, a hepatite purulenta é um dos tipos mais importantes de
inflamação, pela sua freqüência, tendo a lesão geralmente um caráter “abscedante”,
podendo ser isolada ou múltipla. A imagem típica dos abscessos consistiu de uma
massa central de piócitos, mostrando em diversos casos, uma zona de necrose
cariolítica. Externamente, observou uma camada de células linfocitárias,
plasmocitárias e, principalmente, histiócitos. Por fim, uma reação conjuntiva frouxa
ou delgada, com ordenação dos fibroblastos, a chamada membrana piogênica. Nas
porções externas, ductos biliares formados ou ainda neoformados foram
encontrados. (REIS, 1980)
Segundo Nagaraja e Chengappa (1998), a perda por condenação dos fígados
contendo abscessos, correspondeu a segunda maior causa de condenação.
Entretanto, consideram como maior impacto econômico a redução do ganho de peso
dos animais, redução da ingestão de alimentos, diminuição da conversão alimentar e
diminuição do rendimento de carcaça dos animais com abscessos hepáticos.
24
O’Sullivan (1999) avaliou durante dois anos a abscedação hepática em dez
abatedouros na Irlanda, e encontrou dentre os 6.337 fígados analisados, 120 lesões
de abscesso, 74 cicatrizes e 44 telangiectasia. Dos fígados que apresentaram
abscesso, 53 possuíam um único e grande abscesso, 44 possuíam um único e
pequeno abscesso e 23 tinham mais de dois abscessos.
Carrijo et al (2003) verificaram a ocorrência de abscessos hepáticos em um
matadouro no período de 1992 a 2002. A freqüência geral de abscessos foi de
3,10%, e os meses das maiores freqüências foram os meses de estiagem.
2.4 ALTERAÇÕES PARASITÁRIAS
Uma variedade de helmintos produz inflamação no fígado e nos ductos
biliares. Alguns parasitos têm o sistema biliar como habitat final, outros produzem
lesões hepáticas no curso da migração natural ou acidental. A lesão inicial produzida
pelo percurso da larva é traumática. Túneis sinuosos permeiam o parênquima e
freqüentemente rompem a cápsula. Nos túneis existem eritrócitos livres, hepatócitos
degenerados, leucócitos e, principalmente, eosinófilos os quais reagem com os
parasitos. A maioria das larvas sai do fígado, mas algumas são encapsuladas
formando abscessos contendo numerosos eosinófilos, podendo ocorrer
mineralização. (KELLY, 1993)
Tortelly (2003) relata que das 175 leões nodulares nos fígados analisadas, 52
(23,64%) apresentaram ao corte aspecto caseoso, enquanto 123 (55,91%)
apresentaram aspecto calcário. Nas lesões nodulares mineralizadas observou
pequenas placas e lâminas lineares concêntricas, tanto nas imediações da área de
transição com a cápsula fibrosa, como na mesma, ora intensamente, ora fracamente
basofílicas, a presença em alguns casos de células do tipo Langhans e do tipo corpo
estranho, histiócitos e necrose. Nas lesões não mineralizadas, o centro apresentava-
se em necrose ou como abscessos eosinofílicos, envolvidos por infiltrado
inflamatório misto de eosinófilos e macrófagos, assumindo estes, características
epitelióide e também como histiócitos dispostos em paliçada.
25
A presença de tecido conjuntivo e a calcificação foram observadas em lesões
atribuídas à parasitas, contudo não confirmadas por Reis (1980). O autor, ao
observar casos considerados inicialmente como formações parasitárias, verificou ser
em simplesmente um abscesso constituído exclusivamente de eosinófilos.
2.4.1 NEMATÓDEOS
A migração de larvas de nematódeos pelo fígado é uma ocorrência comum
em animais domésticos. À medida que as larvas migram pelo parênquima hepático,
produzem trajetos com necrose hepatocelular associados à inflamação. Esses
trajetos são, com o tempo, substituídos por tecido conjuntivo que produz cicatrizes
fibrosas, especialmente proeminentes na superfície capsular que aparecem como
áreas pálidas (fígado-com-manchas-de-leite). As larvas ocasionalmente tornam-se
aprisionadas no parênquima hepático ou na cápsula e são isoladas em abscessos
ou granulomas. (MACLACHLAN; CULLEN, 1998)
Segundo Jones et al (2000), a migração de larvas de helmintos através do
fígado, como parte de seus ciclos biológicos, leva à necrose, inflamação, e formação
de cicatrizes e (caso os parasitas fiquem retidos no órgão) de pequenos abscessos
ou granulomas.
2.4.2 CESTÓIDES
Nieberle & Cohrs (1975) afirmam que nas infecções recentes os cisticercos
localizam-se no seio do tecido hepático, que se apresenta destruído, sem nenhuma
reação inflamatória, mas apresentando derramamento sanguíneo. Pode-se notar
necrose ao redor do foco. Pouco tempo depois dá-se uma reação inflamatória do
tipo leucocitária principalmente eosinofílica, enquanto o sangue é absorvido e
desintegrado. Macrófagos e células gigantes aparecem para remover esses detritos
e se dispõem em paliçada ao redor do foco. Na periferia deste, a reação inflamatória
do tipo linfocitária dissemina-se para o parênquima vizinho e tecido interlobular. Os
focos e trajetos por onde o parasita circula, nos casos de resistência do hospedeiro,
cicatrizam-se, enquanto a massa de detritos, deixados na sua locomoção tende a
calcificar-se.
26
Soulsby (1987) relata que a hepatite cisticercosa é devida a constantes
migrações de embriões hexacanto, caracterizada por hemorragias devido ao
traumatismo, e está associada a aderências ao diafragma e parede abdominal,
estando mortas as larvas encontradas na víscera.
Tortelly (2003) verificou microscopicamente em 6 nódulos hepáticos,
granuloma eosinofílico centralizado por necrose, e em meio a esse material,
corpúsculos calcários representados por estruturas ovais e circulares caracterizados
por lesões cisticercosas. No presente trabalho não foi observada este tipo de lesão.
2.4.2.1 Echinococcus granulosus (Cisto hidático)
O cisto hidático é a forma larvar de uma das tênias do cão, Echinococcus
granulosus (Batsch, 1786), tendo como hospedeiros intermediários, bovinos, suínos,
ovinos, eqüinos e o homem. Este parasito é caracterizado pela formação de
vesículas, que se insinuam pelo parênquima hepático, sendo revestidas por uma
membrana clara e opaca, contendo, quando abertas, um líquido claro e
transparente, e uma membrana alva, quitinosa ou laminar, podendo ser destacável.
Algumas vezes pode-se encontrar cistos menores em seu interior. A forma larvar
pode morrer, sofrer supuração ou mesmo calcificação. (SANTOS,1981)
A forma adulta do E. granulosus vive nas primeiras porções do intestino
delgado do hospedeiro definitivo, canídeos domésticos e silvestres. A forma larval –
cisto hidático – é encontrada nos herbívoros hospedeiros intermediários e no homem
e fixa-se nos mais diversos órgãos, mais comumente no fígado, pulmões, rins e
baço. Os herbívoros contraem a infecção quando ingerem com os pastos os ovos do
indivíduo adulto eliminados pelos cães em suas fezes. O ovo após ser ingerido pelo
hospedeiro intermediário faz eclosão no estômago e intestino delgado, liberando o
embrião hexacanto, que desloca-se ativamente e atravessa a parede estomacal ou
intestinal, atingindo as vias linfática, venosa e mais raramente a arterial. É capaz de
atingir capilares de pequena luz, geralmente ramificações venosas tributárias da veia
porta, chegando ao fígado; alguns alcançam o coração direito pela supra-hepática
ou pelo sistema linfático e passam pela circulação pulmonar, fixando-se nos
pulmões. (SANTOS, 1981; ROSA, 1981; SOULSBY, 1987; JONES et al, 2000)
Estruturalmente, o cisto hidático é constituído de duas camadas perfeitamente
distintas: cutícula – membrana externa, lisa, brilhante e espessa, formada por
numerosas lâminas concêntricas, de natureza quitinosa, que no exame imediato
post-mortem do hospedeiro, apresenta-se esbranquiçada, de aspecto leitoso, mole e
elástica; germinativa ou prolígera – membrana muito delgada, revestida por uma
massa citoplasmática nucleada que dá origem às cápsulas prolígeras. Envolvendo
completamente o cisto hidático sobre a camada cuticular, encontra-se uma
membrana adventícia. Esta não faz parte da constituição do cisto, sendo produto da
reação do hospedeiro frente ao parasito, ou seja, tecido conjuntivo reacional. O cisto
hidático apresenta capacidade de formar vesículas filhas, podendo ser exógenas ou
endógenas. (SANTOS, 1981; ROSA, 1981; MACLACHLAN; CULLEN, 1998; JONES
et al, 2000)
Lúcio (1988) observou 4 casos (1,9%) de hidatidose, onde os cisto
apresentavam-se em forma de vesículas, envolvidas por cápsula conjuntiva,
medindo de 0,5 a 1,5 cm de diâmetro e repletas de líquido aquoso, nas quais havia
sedimento do tipo “arenoso”; ao corte foi observado uma cápsula espessa e
esbranquiçada; dois órgãos estavam bastante aumentados de volume em função da
presença de grande número de cistos. Histologicamente, o cisto era composto de
cápsula conjuntiva fibrosa, com infiltração moderada de eosinófilos, formando a
membrana do hospedeiro. Internamente, havia uma segunda membrana,
estratificada e anuclear, que era seguida por uma terceira, delgada e granulosa, na
qual se ligavam vesículas arredondadas. No interior dos cistos foi possível observar
estruturas esféricas portadoras de ganchos quitinosos.
A endemicidade do complexo equinococose-hidatidose é maior nas áreas
rurais, onde os cães domésticos possuem livre acesso a vísceras contaminadas,
constituindo-se nos maiores reservatórios da infecção para o homem e os animais
de criação. As conseqüências para a pecuária refletem-se na condenação, pelos
serviços de inspeção sanitária, dos órgãos afetados. (UNGAR et al, 1991)
27
Ricetti et al (1989) realizaram uma investigação epidemiológica utilizando
dados de bovinos abatidos em matadouros sob serviço de inspeção federal
localizados no estado de São Paulo. Os animais eram oriundos de 611 municípios
dos estados do Paraná, Mato Grosso, Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Goiás e
São Paulo. A hidatidose foi observada em todos os estados, sendo encontrada em
254 municípios (41,57%).
Em um estudo feito em 46.874 bovinos abatidos em um frigorífico em
Uberlândia, no período de 1983 a 1985, foi encontrado cistos hidáticos em fígado de
576 animais (1,23%), sendo 1,25% provenientes de Minas Gerais, 1,22% de Goiás e
0,78% de Mato Grosso. (REIS, 1986)
Tortelly (2003) encontrou dois casos de hidatidose em 220 fígados
examinados. Microscopicamente, em ambos os casos, as alterações eram
caracterizadas por um processo inflamatório granulomatoso, constituído por uma
barreira de histiócitos em paliçada, e raras células gigantes multinucleadas, que em
alguns pontos se encontrava em contato com a membrana cuticular. Externamente
havia um rico exsudato misto, com a predominância de linfócitos e raros eosinófilos.
Estes se infiltravam em uma cápsula fibrosa, que envolvia a lesão, e que
apresentava em alguns pontos mineralização de forma linear e em pequenas placas.
Centralizando a alteração foram observados fragmentos da membrana anista, em
meio à necrose e acentuada calcificação.
Segundo Tortelly (2003), os cistos hidáticos, quando sofrem processos
necróticos apresentam intensa reação inflamatória, o que deve impedir um
diagnóstico seguro por parte do fiscal sanitário, pois os aspectos característicos do
parasita tendem a ficar mascarados como observado no estudo, ou mesmo
calcificados após a necrose. O mesmo relata a necessidade de um exame mais
detalhado nos matadouros, visto que, as lesões císticas observadas
macroscopicamente se assemelham com os cistos congênitos, quanto a forma, ao
tamanho, a localização e quanto ao conteúdo líquido, no entanto, um exame interno
permite o diagnóstico diferencial, pela presença da membrana destacável cuticular,
anista, característica do cisto hidático.
Sá et al (1996) encontraram 104 bovinos com lesões típicas de hidatidose,
registrando uma freqüência de 0,18% em relação ao total de bovinos abatidos e
1,04% em relação ao total de municípios afetados. Foram utilizados dados
28
referentes a 10.023 animais, oriundos de 30 municípios de Minas Gerais, durante o
ano de 1996.
Dalami et al (2002) examinaram 15.779 bovinos para E. granulosus durante
três anos e 2.585 (16,4%) dos animais estavam infectados com o cisto hidático. Os
cistos tiveram uma tendência maior de localização nos pulmões do que no fígado.
Cistos únicos foram encontrados em 165 (63.7%) fígados e cistos múltiplos em 94
(36,3%) fígados.
2.5 ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO
As neoplasias primárias do sistema hepatobiliar podem originar-se dos
hepatócitos (hepatocelular), do epitélio dos ductos biliares (colangiocelular) e da
vesícula biliar (adenoma e adenocarcinoma) e de elementos mesenquimais, como
tecido conjuntivo e vasos sanguíneos. O fígado é um local comum para metástases
de muitos tumores malignos. Na verdade, a maioria das neoplasias que ocorrem no
fígado são metástases de tumores em outros órgãos. (MACLACHLAN; CULLEN,
1998)
Pinheiro (1985) considera muito útil na confirmação de diagnósticos formados
na sala de matança, o exame histopatológico, dando condições seguras para o
julgamento da carne pelo médico veterinário. Em um estudo feito em um frigorífico
localizado em Jataí-GO, no período de setembro/82 a junho/84, com 73.851 animais
abatidos, a incidência de neoplasia foi de 0,01%. No fígado observou o melanoma
maligno disseminado e o carcinoma hepatocelular.
2.5.1 CARCINOMA COLANGIOCELULAR
Carcinomas colangiocelulares são neoplasias malignas do epitélio biliar que
usualmente se originam de ductos intra-hepáticos. Uma massa grande, solitária ou
múltiplos nódulos podem estar presentes no fígado. Tipicamente, esses nódulos são
firmes, elevados, freqüentemente umbilicados, cinza-pálidos e não-encapsulados.
29
As neoplasias consistem de dúctulos ou ácinos rudimentares de epitélio biliar
separados por estroma fibroso, que é responsável pela textura firme característica
da neoplasia. Metástase para locais extra-hepáticos são comuns. (MACLACHLAN;
CULLEN, 1998)
Kelly (1993) relata que os carcinomas colangiocelulares são quase sempre
múltiplos ou difusos, mas pode ocorrer como um único nódulo. Microscopicamente
observa-se ácinos ou ductos, e ainda formações papilares. As células possuem
citoplasma claro ou levemente granular, com núcleo pequeno e nítido, e nucléolo
não proeminente. Os túbulos não contêm bile, mas os bem-diferenciados podem
conter muco.
Segundo Moulton (1990) o carcinoma colangiocelular ocorre menos
freqüentemente quando comparado a outras neoplasias nos animais domésticos, e
que nos bovinos foi encontrado em animais com menos de três anos de idade.
Macroscopicamente, o carcinoma colangiocelular pode ser grande e difuso, ou
pequeno e nodular. Os tumores extensos podem ser maior que 10 cm de diâmetro e
estender-se do lobo de origem para os lobos adjacentes, sendo usualmente
lobulados. Os pequenos tumores nodulares possuem freqüentemente 1 cm de
diâmetro. Independente do tamanho, a margem entre a neoplasia e o tecido
hepático adjacente é bem distinta, mas freqüentemente irregular. A neoplasia pode
estender-se sobre a superfície do fígado, e pode ter uma depressão central, ou estar
completamente embutida no interior do órgão, quando são tumores pequenos, não
sendo visíveis. A cor é freqüentemente branco acinzentado, mas pode ser marrom
claro. A consistência é firme devido à quantidade de estroma de tecido conjuntivo. O
tumor é sólido, mas pode ser cístico, e quando cístico podem conter um material
gelatinoso, amarelo claro, no seu interior. Pode haver áreas necróticas próximo ao
centro do tumor.
O autor relata que microscopicamente, estes são compostos de pequenas
estruturas semelhantes a glândulas ou massas de células neoplásicas envoltas por
tecido conjuntivo celular, podendo haver fibrose. As estruturas glandulares são
usualmente de tamanhos e aspecto irregular. O estroma pode ser composto por
tecido conjuntivo colagenoso imaturo e ausência de infiltrado de células
inflamatórias, exceto quando há necrose. Um segundo tipo celular é caracterizado
por espaços císticos dilatados e limitados por células epiteliais neoplásicas do ducto
biliar. O lúmen das estruturas glandulares e espaços císticos contêm mucina que
30
aparece como uma secreção eosinofílica; pigmento biliar não é freqüentemente
observado. As células são moderadamente diferenciadas, de aspecto cubóides ou
colunares, com citoplasma claro ou levemente eosinofílico, e pleomorfismo. O
núcleo é redondo ou oval, com aspecto e tamanho uniforme, podendo estar
hipercromático. Células gigantes e núcleos aumentados de tamanho são vistas
raramente. Figuras mitóticas são freqüentemente observadas. O tecido hepático
circunjacente é relativamente normal, podendo em alguns casos conter numerosos
ductos biliares hiperplásicos ou metástases da neoplasia primária. É uma neoplasia
agressiva, que invade o tecido hepático ao redor e vasos sanguíneos e linfáticos.
Possui alta taxa de metástase.
Um caso de colangiocarcinoma (0,5%) foi diagnosticado por Lúcio (1988) em
11 casos de neoplasia encontrados (5,3%). Os achados constaram de pequenos
nódulos esbranquiçados e arredondados, medindo de 0,5 a 3 cm de diâmetro, de
consistência firme, localizados tanto na intimidade do parênquima como na porção
mais externa deste, quase sempre salientando-se na superfície. A estrutura
histológica era a de um tumor bem diferenciado, constituída de ductos biliares bem
formados e de tamanhos regulares, revestidos por uma única camada de células,
não foi observado qualquer indício de invasão do parênquima vizinho. O estroma
apresentava-se bem desenvolvido, o que justificou a consistência firme das
nodulações.
2.5.2 FIBROSSARCOMA (NEOPLASIA METASTÁSICA)
O fibrossarcoma provavelmente representa a grupo heterogêneo consistindo
não somente de tumor maligno de fibroblastos, mas também de um misto de células
neoplásicas mesenquimais capazes de produzir colágeno. Possuem crescimento
rápido e infiltrativo. Usualmente ocorre metástase por via sangüínea, podendo ser
generalizada. A neoplasia pode ser encontrada em qualquer lugar do corpo.
Macroscopicamente possuem tamanho variável, alguns são bem grandes. São
geralmente de aspecto irregular e nodular, pobremente demarcados e não
encapsulados. A consistência é firme ou macia, com áreas friáveis. Ao corte, podem
31
ser observadas áreas marrom–avermelhadas de hemorragias e áreas amareladas
de necrose. (MOULTON, 1990)
O mesmo autor relata que esta neoplasia, microscopicamente, consiste de
feixes entrelaçados de fibroblastos imaturos, com variável quantidade de fibras
colágenas. As células são geralmente fusiformes, mas podem ter aspecto estrelado
ou ovóide. Tumores indiferenciados podem conter células gigantes multinucleadas e
com aspecto bizarro. Os núcleos são alongados ou ovais e hipercromáticos, com
nucléolo proeminente. Figuras mitóticas são comuns. O aspecto do citoplasma é
variável, sendo, ás vezes, difícil de distinguir do estroma. É altamente vascular, mas
os vasos sanguíneos são pobremente formados e hemorragias são comuns.
Necrose isquêmica do tecido tumoral, inflamação, e edema são comuns.
Santos (1981) relata que os fibrossarcomas pouco diferenciados são constituídos
por células pleomórficas com abundância de mitoses atípicas e escassas fibras
colágenas.
As metástases sarcomatosas impregnam geralmente o fígado com grande
número de nódulos de tamanhos variados, arredondados, cinzento-esbranquiçados
(Nieberle & Cohrs, 1975)
2.6 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS
2.6.1 CIRROSE
O fígado possui capacidade de regeneração grande, sendo usualmente o
tecido hepático regenerado igual ao preexistente. Se, porém, a lesão for contínua ou
se repetir com freqüência, simultaneamente à regeneração ocorre um considerável
aumento do tecido conjuntivo, que desorganiza a regeneração, levando o fígado a
um processo patológico grave chamado de cirrose, que prejudica todas as funções
hepáticas. (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 1995)
A cirrose é definida como uma doença crônica do fígado caracterizada por
fibrose e regeneração, as quais resultam em desorganização da arquitetura
hepática. O termo usado para descrever o fígado é a rigidez devido à nova síntese
32
de colágeno ou distorcido pela fibrose mais propriamente pela regeneração nodular.
(SMITH et al, 1972; SANTOS, 1979; KELLY, 1993)
Segundo MacLachlan e Cullen (1998), o fígado cirrótico é caracterizado por
três aspectos, especificamente, a regeneração nodular do parênquima, fibrose e,
muito freqüentemente, hiperplasia de ductos biliares. Outra característica da cirrose
é a total ausência de qualquer arquitetura lobular normal, devido à perda de
parênquima hepático, condensação do arcabouço de reticulina e formação de faixas
de tecido conjuntivo fibroso. A regeneração de tecido hepático entre feixes de tecido
conjuntivo fibroso leva à formação de nódulos regenerativos de tamanhos variáveis.
As causas potenciais de fígado em estágio terminal (cirrótico) são numerosas, como
insultos tóxicos crônicos, obstrução biliar, hepatite crônico-ativa, congestão hepática
passiva.
2.7 ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO
2.7.1 CISTOS CONGÊNITOS
Os cistos congênitos são formações lacunares de localização subcapsular ou
intraparenquimatosa e que, são atribuídas à falta de fusão dos ductos com os
capilares biliares, por vezes, tais cistos contêm no seu interior líquido citrino ou com
coloração variada. Apresentam-se isolados ou múltiplos, e com tamanho variado.
(SMITH et al, 1972; NIERBERLE; COHRS, 1975; SANTOS, 1981)
Em todas as espécies animais há ocorrência dos cistos congênitos do fígado
e estes possuem diversas origens. Os cistos congênitos intrahepáticos são
provavelmente derivados de ductos biliares embrionários, onde pode ocorrer pela
não fusão entre as porções inter e intra lobulares, ou por atresia localizada de
ductos. O número, o tamanho e a localização dos cistos são variáveis. As paredes
de tecido conjuntivo podem ser revestidas por epitélio plano ou cuboidal, contendo
líquido claro e seroso. (KELLY, 1993)
Jones et al. (2000), consideraram que os cistos intra-hepáticos, como uma
mal formação congênita em que um ou mais dutos biliares primitivos não possuem
33
saída ou conexão com o sistema biliar principal. São revestidos por um epitélio
cubóide ou achatado, e contêm um líquido seroso transparente. Podem ser solitários
ou múltiplos com dimensões variáveis, até num mesmo fígado, sendo comuns os
diâmetros de 2 a 5 cm. O parênquima hepático sofre atrofia e necrose por pressão.
Reis (1980), registrou que independentemente do tamanho do cisto, o
revestimento é epitelial cúbico ou achatado, mas em três casos, os cistos
apresentaram os dois tipos epiteliais. O autor assinalou que os 15 casos variaram
em relação ao tamanho e a localização, já que alguns eram subcapsulares,
enquanto outros situavam-se no interior do órgão. O envolvimento conjuntivo dessas
formações foi constante.
Um estudo histopatológico realizado em cistos hepáticos de bovinos,
diagnosticados na linha de inspeção de um frigorífico em Uberlândia (MG), que
possuíam acentuada variação de tamanho, presença de líquido comumente incolor e
formato esférico, não fazendo contudo, referências aos aspectos histológicos,
verificou que em 31 casos, 30 eram cistos congênitos e um era hiperplasia de ductos
biliares. (REIS et al, 200)
Tortelly (2003) encontrou 37 lesões císticas nos fígados, que apresentaram
variados diâmetros e freqüentemente foram encontradas na região subcapsular. Ao
corte, eram por vezes multiloculares, e deixavam fluir um líquido, ora claro, ora de
tonalidade escurecida, que se encontrava sob tensão. O revestimento era liso e
brilhante. Microscopicamente, o revestimento era epitelial de células cúbicas ou
achatadas, envolto por uma espessa faixa de tecido conjuntivo fibroso que por vezes
separava múltiplos cistos. Em alguns casos foi possível perceber a presença de um
conteúdo líquido, acelular, acidófilo e homogêneo.
2.8 MACRÓFAGOS ESPUMOSOS
Os primeiros registros da doença no Brasil datam de 1975, coincidindo com o
início do uso intensivo da B. decumbens como alimento de bovinos. A fácil difusão e
a alta capacidade de produção de massa verde em solo pobre tornaram essa
gramínea de grande importância econômica para a pecuária brasileira, suplantando
34
a desvantagem de causar fotossensibilização em ruminantes no cerrado. (FAGLIARI
et al, 1983)
A fotossensibilização hepática tem sido observada no Brasil como alteração
importante em bovinos e ovinos mantidos em pastagens de Brachiaria decumbens.
O quadro patológico da doença tratava-se de intoxicação por agente hepatotóxico,
sendo atribuída como possível causa a presença do fungo Pithomyces chartarum,
devido a presença de conídios característicos do mesmo em amostras do vegetal,
em todos os surtos. As lesões hepáticas observadas foram a necrobiose, leve
megacariocitose, pericolangite linfo-histiocitária, presença de polimorfo nucleares
nos espaço porta, bilestase e proliferação de ductos biliares e fibroblastos
(DÖBEREINER et al, 1976)
Fagliari et al (1983) observaram sintomas de fotossensibilização em 13
bezerros lactentes. O aparecimento destes casos coincidiu com a mudança de
manejo de suas mães, que passaram de um pastoreio restrito em Panicum
maximum para um pastoreio misto em B. decumbens Staf de origem australiana e P.
maximum. O quadro clínico e a observação de alguns detalhes de manejo e
tratamento sugeriram ter ocorrido um processo de fotossensibilização do tipo
hepatógeno, desencadeado pela toxina esporodesmina produzida pelo fungo P.
chartarum possivelmente presente no leite materno e transmitida ao bezerro durante
o aleitamento.
Em Mato Grosso do Sul, dois surtos de fotossensibilização foram observados
em ovinos em pastagens de B. decumbens. O fígado apresentou leve aumento de
volume e consistência e coloração amarelo-esbranquiçada ou marrom-amarelada e
padrão lobular acentuado. Os ductos biliares e a vesícula biliar estavam dilatados. A
principal alteração histológica foi a presença de cristais birrefringentes nos ductos
biliares e no citoplasma de hepatócitos periportais. Necrose do epitélio dos ductos
biliares, fibrose periportal com infiltração de células inflamatórias e proliferação de
ductos biliares também foram observados. Grupos de células grandes com núcleo
excêntrico e citoplasma espumoso ocorriam na região periportal e centrolobular;
essas células freqüentemente se agrupavam, formando células multinucleares com
distribuição aleatória. Os achados histológicos e a ausência de P. chartarum nos
dois casos descritos sugerem que a B. decumbens seja uma planta tóxica
causadora de fotossensibilização hepatógena, independente da presença de P.
chartarum e da produção de esporodesmina. (LEMOS et al, 1996)
35
Os achados histológicos nos casos de fotossensibilização, principalmente a
presença de cristais birrefringestes nos ductos biliares, são muito semelhantes aos
observados em fotossensibilização associada à ingestão de Panicum spp, Tribullus
terrestris, Agave lecheguila, Narthecium ossifragum. Plantas estas que contêm
saponinas de possível ação hepatotóxica. (KELLY, 1993)
Fagliari et al (2003) verificaram o tipo de manifestação clínica, a taxa de
prevalência e mortalidade, e a taxa de fotossensibilização, em 280 bezerros recém
desmamados, ao longo de 90 dias de permanência em pastejo em B. decumbens. O
quadro tóxico acometeu 181 (64,64%) dos animais. Destes, 150 sobreviveram e 30
morreram. Houve intoxicação sem manifestação de fotossensibilização em 86
animais, fotossensibilização moderada em 65 e 35 apresentaram a forma grave da
enfermidade. A atividade da enzima gamaglutamiltransferase aumentou
significativamente conforme a gravidade da fotossensibilização. No exame
histológico do fígado as alterações constatadas foram: megalocitose de hepatócitos,
infiltrado inflamatório nos espaços-porta e proliferação de células de ductos biliares,
sem, contudo, a presença de cristalóide no interior dos ductos biliares, como descrito
em casos de intoxicação por saponinas.
DRIEMEIER et al (1999), reexaminaram 55 cortes histológicos de fígados
bovinos retirados dos arquivos do Setor de Anatomia Patológica da Embrapa-RJ,
referentes ao período de 1970 a 1991. A presença de macrófagos espumosos foi
observada a partir de 1976, coincidindo com a introdução da Brachiaria spp como
pastagem principal. As células, quando isoladas, eram difíceis de distinguir de
hepatócitos adjacentes, porém eram bem reconhecíveis quando formavam
aglomerados, mais freqüentes ao redor das veias centrolobulares. Por vezes, as
células espumosas formavam células multinucleadas. Em alguns focos com
macrófagos de citoplasma pouco evidente, às vezes associados com alguns
linfócitos, havia presença de neutrófilos em meio a restos de hepatócitos necróticos.
Alguns macrófagos apresentavam estruturas com imagens negativas de cristais,
semelhantes às fendas de colesterol.
Em um estudo feito com amostras de fígado bovino, provenientes do Estado
de Mato Grosso, onde os animais haviam sido mantidos em pastos onde a B.
decumbens e a B. brizantha, forrageiras predominantes, o fígado apresentava
macroscopicamente coloração amarelo cobre intensa. Histopatogicamente havia
acúmulo de macrófagos que se apresentavam sob forma de aglomerados, por vezes
36
fusionados em células gigantes multinucleadas, distribuídas aleatoriamente no
parênquima, porém mais freqüentes nas proximidades das veias centrolobulares. No
estudo ultra-estrutural do fígado foi demonstrada a presença de estruturas em forma
de fendas com imagem negativa, presentes nos macrófagos e hepatócitos. Nesses
últimos, havia acentuada hiperplasia do retículo endoplasmático liso. Muitas destas
estruturas estavam delimitadas parcial ou totalmente por membrana. (DRIEMEIER et
al, 1998)
Meagher et al (1996) relatam que a B. decumbens pertence a um grupo de
plantas que induz fotossensibilização hepatógena. Todas as espécies deste grupo
são conhecidas por conter uma saponina esteroidal a qual tém sido associada com a
deposição de material cristalóide no interior do sistema biliar. Durante o estudo,
baixos níveis de esporos de P. chartarum estavam presentes na B. decumbens e
todos os isolados obtiveram baixa produção de esporodesmina.
Em um estudo experimental, cristais dentro de ductos biliares e células
gigantes associado a colangite multifocal, proliferação de ductos biliares e infiltração
de macrófagos e linfócitos foram observados em 9 ovelhas em pastagem de B.
decumbens. Macroscopicamente os fígados destes animais tinham áreas
esbranquiçadas com distribuição multifocal. Um único animal apresentou lesões de
fotossensibilização. A análise cromatográfica revelou a diogenina como a principal
sapogenina presente na planta. Em extrato do rúmem dos ovinos foram isolados
composto semelhantes a sapogenina, sendo estes a esmilagenina,
epissarsasapogenina e uma combinação de esmilagenina e sarsasapogenina. Na
bile a cromatografia demonstrou dois compostos similares a epismilagenina e
episarsasapogenina. A contagem de esporos do fungo P. chatarum permaneceu
baixa durante o período do experimento. Não foi observada nenhuma alteração
macro e microscopicamente no grupo controle, sendo as sapogeninas as
responsáveis pela formação dos cristais biliares. (CRUZ et al, 2000)
Cruz et al (2001) demonstraram que após administração oral de B.
decumbens, 5 ovinos apresentaram colangio-hepatopatia. Focos esbranquiçados
distribuídos por todo o parênquima hepático foram encontrados em quatro ovinos.
As alterações microscópicas foram semelhantes às produzidas por outras
sapogeninas esteroidais contidas em plantas como a Tribulus terretris e Panicum
spp, abrangendo colangite multifocal, proliferação de ductos biliares e presença de
cristais no sistema biliar.
37
Emagrecimento progressivo e morte foram observados em bovinos mantidos
em pastagem de B. decumbens. Na necropsia de um bovino de 36 meses, o fígado
apresentou coloração amarelada e nódulos duros e esbranquiçados nos linfonodos
hepático e mesentéricos. Microscopicamente foram observados acúmulos de
macrófagos espumosos no fígado, baço, linfonodos e submucosa intestinal. Os
autores admitiram que o quadro clínico de emagrecimento foi devido a uma lesão
granulomatosa intestinal provocada pela B. decumbens, determinando má absorção
de alimentos. (RIET-CORREA et al, 2001)
Nove ovinos foram submetidos ao pastoreio continuado em B. decumbens.
Através de contagens semanais, detectou-se que os esporos de P. chartarum
estiveram ausentes naquelas pastagens. Quatro ovinos foram eutanasiados aos 77
dias do experimento e os demais ao final do experimento, 150 dias. Um único animal
desenvolveu fotossensibilização aos 89 dias. Todos os fígados apresentaram áreas
esbranquiçadas multifocais na superfície diafragmática. Histologicamente, as
alterações foram colangite multifocal marcada nas tríades portais com proliferação
de ductos biliares e infiltração de macrófagos e linfócitos. Cristais foram observados
no interior dos ductos biliares ou próximos a estes circundados por macrófagos.
(DRIEMEIER et al, 2002)
Torres & Coelho (2003) observaram no fígado e linfonodos de bovinos
alimentados com feno de B. brizantha agrupamentos de macrófagos espumosos,
alguns deles contendo cristais birrefringentes. Estes animais foram usados em um
experimento com Senecio brasiliensis conhecida como causadora de fibrose
hepática e megalocitose. Um destes animais desenvolveu fotossensibilização. Os
mesmos consideram que o aparecimento precoce, com 30 dias de alimentação, de
macrófagos espumosos pode ser particular da espécie ou devido à presença de
ambas as plantas tóxicas.
Tortelly (2003) verificou que em 41 lesões nodulares em fígados bovinos
(18,63%) determinadas por larvas de helmintos, houve a ocorrência, concomitante,
de alterações parenquimatosas, representadas por macrófagos de citoplasma
finamente vacuolar, espumoso, levemente acidófilo e volumoso, com núcleos
excêntricos, por vezes múltiplos, observadas microscopicamente. Os macrófagos
estavam agrupados comumente em ninhos ou em massas, presentes em torno das
veias centro lobulares, em espaços-porta, bem como na região subcapsular. Em
alguns casos verificou cariomegalia de hepatócitos periféricos, fibrose com
38
multiplicação de ductos em espaço porta e infiltrado inflamatório mononuclear, em
torno dos ninhos. Não foi registrada a presença de fotossensibilidade e de
modificação da tonalidade do órgão.
Fragmentos de fígados, linfonodos hepáticos e mesentéricos e intestinos de
bovinos do estado de Mato Grosso, mantidos em pastagem de B. decumbens. No
fígado e linfonodos os macrófagos espumosos tinham distribuição multifocal, e no
intestino foram observados na submucosa. Estes tecidos foram submetidos a estudo
histoquímico, lectinoistoquímico e imunoistoquímico. Através da coloração de Perls,
foram constatadas células espumosas, com citoplasma corado de azul-claro,
especialmente nos linfonodos, evidenciando a presença de sais férricos. Na
imunoistoquímica, o anticorpo Mac 387, marcador de macrófagos, não marcou as
células espumosas. Na lectinahistoquímica, a lectina PNA atuou como marcador
devido à alta afinidade e especificidade de união com as células espumosas.
(GOMAR, 2005a)
Gomar et al (2005) submeteram os tecidos com células espumosas ao estudo
lectinoistoquímico, onde as lectinas PNA, WGA e SBA atuaram como marcadoras
dos macrófagos espumosos. A lectina PNA mostrou alta afinidade com os
macrófagos no contraste e baixa afinidade com as outras células. Com esta lectina
podem ser observadas células espumosas isoladas, as quais eram difíceis de
distinguir pela coloração Hematoxilina-eosina. A comparação do padrão de afinidade
das lectinas entre os animais alimentados e os não alimentados com Brachiaria sp.,
demonstrou que existem alterações na composição de glicídios nos animais
alimentados por Brachiaria spp.
3 MATERIAL E MÉTODOS
Foram estudados macroscopicamente 197 fígados de bovinos azebuados
abatidos, de ambos os sexos, com idade acima de dois anos e meio.
3.1 LOCAL DA COLHEITA
Os espécimes estudados da presente pesquisa foram obtidos de um
matadouro-frigorífico, do município de Várzea Grande, Estado de Mato Grosso, com
capacidade de abate diária de 300 animais, sob a égide do Serviço de Inspeção
Estadual (SISE). Os animais abatidos por este estabelecimento eram provenientes,
principalmente de outras regiões do referido estado.
3.2 PERÍODO DA COLHEITA
O estudo macroscópico e a respectiva colheita foram realizados durante o
período de maio de 2004 a fevereiro de 2005, no qual foram abatidos 30.605
bovinos.
40
3.3 COLHEITA DAS AMOSTRAS
Os procedimentos preliminares relativos à colheita de material consistiam na
retirada dos fígados da cavidade abdominal, por magarefes da empresa, sendo as
peças depositadas na mesa de inspeção.
O estudo macroscópico constou da verificação de lesões durante os trabalhos
realizados na linha de inspeção de vísceras, na qual os fígados condenados eram
devidamente registrados em quadros de lesões de vísceras, sendo posteriormente
anotados em papeletas próprias, estes eram a seguir, separados para o registro
fotográfico e realização de um exame minucioso do órgão. Em ato contínuo
procediam-se as anotações em protocolo próprio detalhando os achados
encontrados.
No protocolo foram registrados, de forma individual, os dados dos animais
(idade, raça, sexo), a data da colheita, as características macroscópicas das lesões,
consignando-se uma descrição detalhada do órgão afetado e o diagnóstico na sala
de matança. O registro fotográfico foi feito com o auxílio de uma câmera fotográfica
digital da marca Kodak.
A colheita dos fígados para a pesquisa era feita de acordo com as lesões
macroscópicas e ocorrências verificadas.
3.4 EXAME MACROSCÓPICO
O exame macroscópico foi feito de acordo com os métodos estabelecidos
pelo Ministério da Agricultura segundo o Manual de Padronização de Técnicas,
Instalações e Equipamentos para Inspeção de Carnes de Bovinos (BRASIL, 2003b),
que constituem:
• exame visual da peça, apreciando o volume, a consistência, o aspecto e a
coloração;
• palpação;
• corte longitudinal dos linfonodos hepáticos;
41
• corte transversal e compressão dos ductos bilíferos;
• exame visual da vesícula biliar, e incisão desta se necessário.
A observação da superfície de corte do parênquima hepático, também foi
realizada.
O encarregado pelo exame do órgão, nas linhas de inspeção, fazia as
condenações dos casos localizados e, quando havia suspeita de implicações com a
carcaça e outros órgãos, depois da devida identificação, o encaminhava ao
Departamento de Inspeção Final (DIF), para o médico veterinário confirmar o
diagnóstico realizado na sala de matança, realizando exame mais aprofundado e
julgamento adequado.
3.5 PROCESSAMENTO TECNOLÓGICO
As amostras de tecido hepático continham áreas lesadas, de transição e
tecido normal. Estes fragmentos de fígados destinados ao estudo histopatológico
foram fixados em formalina-PBS (fosfato salino tamponado) a 10% durante um
período de 24 horas, sendo estes acondicionados em recipientes apropriados. O
processamento destas amostras foi realizado no laboratório de Anatomia Patológica,
Prof. “Jefferson Andrade dos Santos”, do Departamento de Patologia e Apoio Clínico
do Curso de Veterinária, da Universidade Federal Fluminense, em Niterói, Rio de
Janeiro.
Essas amostras foram processadas pelos métodos usuais segundo Behmer
et al (1976). Os tecidos sofreram uma desidratação progressiva em séries
crescentes de álcoois etílicos (álcool a 70%, 80%, 90% e absoluto), com banhos de
uma hora em cada solução. O material desidratado foi diafanizado (clarificado) em
dois banhos de xilol, com duração de uma hora cada. Posteriormente, as amostras
foram impregnadas em parafina fundida a 56ºC, em estufa, durante uma hora,
passando em seguida para uma nova parafina na mesma temperatura,
permanecendo durante o mesmo período anteriormente relatado. A inclusão dos
tecidos em parafina foi feito em um molde retangular de papel, completando com
parafina líquida a 56ºC, deixando solidificar em temperatura ambiente.
42
Uma vez preparados os blocos, os cortes foram feitos na espessura de 5μm,
em micrótomo. Esses cortes foram estirados em água quente (100ºC) e montados
em lâminas de vidro. Os cortes foram desparafinados e hidratados para serem
posteriormente corados. A desparafinação e hidratação foram feitas em banhos de
xilol e álcoois etílicos, com posterior lavagem em água.
As lâminas foram coradas pela técnica de hematoxilina-eosina (HE). A
montagem das lâminas foi feita com a utilização de resina sintética.
Utilizou-se para leitura das lâminas, um microscópio triocular Olympus BX 50 e para
microfotografias, um sistema fotográfico Olympus PM C35 DX, acoplado ao
microscópio com filme Kodakcolor da Kodak ISSO 100.
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
No período de estudo foram abatidos 30.605 bovinos no frigorífico sob
Serviço de Inspeção Estadual (SISE) no Município de Várzea Grande, durante o
período de maio de 2004 a fevereiro de 2005, sendo 29.158 fêmeas e 1.447
machos. Houve predominância de abate de fêmeas com mais de 36 meses de
idade. Nos 15 estabelecimentos no Estado de Mato Grosso sob Serviço de Inspeção
Estadual foram abatidos 172.235 bovinos neste período.
Foram condenados 1.746 fígados correspondendo a 5,7% do total de 30.605
fígados inspecionados. As causas de condenações dos fígados bovinos encontradas
com maior freqüência na sala de matança, segundo os mapas de registros do
serviço de inspeção do matadouro-frigorífico de Várzea Grande, foram
respectivamente: 721 telangiectasias (41,29%), 348 contaminações (19,93%), 242
abscessos (13,86%), 193 congestões (11,05%) e 113 peri-hepatites (6,47%) (Tabela
1).
No presente estudo, das 197 amostras inspecionadas, os achados
macroscópicos mais freqüentes, observados na linha inspeção, foram a congestão
(27,41%), a peri-hepatite (19,80%), a telangiectasia (15,74%), a cirrose (13,70%) e o
abscesso (13,20%) (Tabela 2).
Baptista et al (1999) obtiveram em seu estudo, a telangiectasia (2,08%) e as
lesões supuradas (2,02%) como as principais causas de condenação de fígados
bovinos, sendo estas responsáveis por 49,49% condenações. O mesmo foi
observado por FAUSTINO et al (2003), onde a angiomatose (3,32%) foi a causa de
maior índice de condenação de fígados e, secundariamente, a presença de
44
abscessos (2,45%), no estudo realizado em matadouro-frigorífico de Valença,
Estado do Rio de Janeiro.
Tabela 1. Registro de condenações de fígados de bovinos nos Estabelecimentos
sob Inspeção Estadual no Estado de Mato Grosso (MT) durante o período de maio
de 2004 a fevereiro de 2005.
Matadouros
Causas de condenações
15 Sises do Estado
de Mato Grosso
Sise do Município de
Várzea Grande
Abscessos
N (%)
880 (9,93 %) 242 (13,86 %)
Cirrose N (%) 489 (5,52 %) 52 (2,98 %)
Congestão N (%) 1.711 (19,31 %) 193 (11,05 %)
Contaminação
N (%)
1.145 (12,92 %) 348 (19,93 %)
Esteatose
N (%)
60 (0,68 %) 5 (0,29 %)
Hidatidose
N (%)
266 (3,00 %) 42 (2,41%)
Neoplasia
N (%)
13 (0,14 %) 3 (0,17 %)
Peri-hepatite
N (%)
1.009 (11,39 %) 113 (6,47 %)
Telangiectasia
N (%)
2.991 (33,75 %) 721 (41,29 %)
Cisticercose
N (%)
168 (1,89 %) 13 (0,74 %)
Tuberculose
N (%)
12 (0,14 %) 4 (0,24 %)
Outras
N (%)
118 (1,33 %) 10 (0,57 %)
TOTAL
N (%)
8.862 (100 %) 1.746 (100 %)
45
Tabela 2. Diagnóstico macroscópico dos fígados de bovinos inspecionados no
matadouro-frigorífico de Várzea Grande, MT, no período de maio de 2004 a fevereiro
de 2005.
DIAGNÓSTICO MACROSCÓPICO
RESULTADOS OBTIDOS
Abscesso
N (%) 26 (13,20 %)
Tuberculose
N (%)
03 (1,52 %)
Telangiectasia
N (%)
31 (15,74 %)
Congestão
N (%)
54 (27,41 %)
Periepatite
N (%)
39 (19,80 %)
Cirrose
N (%)
27 (13,70 %)
Hidatidose
N (%)
14 (7,11 %)
Neoplasia
N (%)
03 (1,52 %)
TOTAL
N (%)
197 (100 %)
Segundo Bonesi et al (2003), em 2.824 lesões hepáticas, 41,61%
corresponderam a telangiectasia, 10,73% congestão, 21,61% abscessos.
Ramos et al (2003) verificaram que em 335 fígados condenados, no
matadouro de Própria, Sergipe, as alterações de maior ocorrência foram o abscesso
(173), a telangiectasia (60), a cirrose (26) e a peri-hepatite (21). Os abscessos
(38%), seguidos da cirrose (23%) foram observados por PAULINO et al (2003) como
as principais causas de condenação de fígado, em um matadouro de Minas Gerais.
No presente estudo houve diferença entre alguns diagnósticos macroscópicos
realizados na sala de matança, quando comparados com o diagnóstico
46
microscópico, conforme pode ser observado na tabela 4. Demonstrando que a
microscopia assegura ao inspetor sanitário um diagnóstico seguro para ser utilizado
na avaliação do destino dos órgãos e carcaças inspecionadas.
Não houve diferença entre o diagnóstico macroscópico e microscópico em
relação à telangiectasia.
Os 13 cistos congênitos relatados como hidatidose, e os 2 abscessos
relatados como tuberculose, obtiveram diagnósticos diferentes em relação a
macroscopia e microscopia. Estas patologias preconizam maiores cuidados em
relação ao julgamento e destino dos órgãos e carcaças afetadas; um erro de
diagnóstico acarreta prejuízo econômico maior devido as condenações dos órgãos
e/ou carcaças, e sobretudo, o fornecimento de dados fictícios resultando em
aumento da prevalência destas doenças.
A presença de macrófagos espumosos somente foi detectada pela análise
histopatológica (Tabela 4), macroscopicamente não foi observada nenhuma
alteração que pudesse caracterizá-los; estes foram caracterizados na sala de
matança como lesão de congestão.
Microscopicamente, os achados de maior freqüência foi a peri-hepatite
(18,78%), a telangiectasia (15,74%), os macrófagos espumosos (12,7%) e a
congestão (11,17%), conforme observado na tabela 3.
No presente estudo, as lesões nodulares condenadas como abscesso, foram
diagnosticadas histopatologicamente como abscesso, colangite e migração por
larvas de helmintos (Tabela 4).
A avaliação microscópica, realizada Tortelly (2003), em órgãos condenados
por apresentarem lesões nodulares e císticas, revelou as seguintes enfermidades:
hidatidose, outros cestóides, migração de larvas de helmintos inespecíficos, cistos
congênitos e a presença de macrófagos espumosos. Este autor aponta a
necessidade de um exame mais detalhado nos matadouros.
Reis et al (1999) ao avaliarem histopatologicamente 35 lesões nodulares
macroscopicamente semelhantes, diagnosticaram 82,86% como processo
inflamatório crônico, 8,57% como abscesso e 8,57% como neoplasia, ressaltando a
importância de uma melhor identificação deste tipo de lesão.
47
Tabela 3. Diagnóstico microscópico dos fígados de bovinos inspecionados no
matadouro-frigorífico de Várzea Grande, MT, no período de maio de 2004 a fevereiro
de 2005.
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO RESULTADOS OBTIDOS
Cisto congênito
N
(%)
14 (7,11 %)
Abscesso
N
(%)
11 (5,58 %)
Telangiectasia
N
(%)
31 (15,74 %)
Congestão
N
(%)
22 (11,17 %)
Periepatite
N
(%)
37 (18,78 %)
Migração de larvas de helmintos
N
(%)
11 (5,58 %)
Macrófagos espumosos
N
(%)
25 (12,70 %)
Carcinoma colangiocelular
N
(%)
3 (1,52 %)
Metástase do Fibrossarcoma
N
(%)
1 (0,51 %)
Cirrose
N
(%)
21 (10,66 %)
Hepatite
N
(%)
15 (7,61 %)
Colangite
N
(%)
6 (3,04 %)
TOTAL
N
(%)
197 (100 %)
Tabela 4. Correlação entre os achados anatomopatológicos macroscópicos na sala
de matança e o diagnóstico histopatológico encontrados no matadouro-frigorífico de
Várzea Grande, MT, no período de maio de 2004 a fevereiro de 2005.
Diagnostico
macroscópico
Diagnostico histopatológico
Outros achados
concomitantes
Abscesso 8 Abscessos
1 Colangite eosinofílica
Espessamento de arteríolas,
distenção ductos biliares e
ninhos de células
mononucleares
2 Colangite
3 Colangite crônica
2 Migração por larvas de
helmintos – nódulo calcáreo
subcapsular
1 Migração por larvas de
helmintos – nódulo caseo-
calcáreo
Ninhos de macrófagos
espumosos
2 Migração por larvas de
helmintos – nódulo caseo-
calcáreo
6 Migração por larvas de
helmintos
1 Cisto congênito
Tuberculose 3 Abscessos
Neoplasia
1 Carcinoma colangiocelular bem
diferenciado
2 Carcinoma colangiocelular
Hiperplasia de ductos biliares
e macrófagos espumosos
Hidatidose 7 Cisto congênito
3 Cisto congênito Leve telangiectasia
1 Cisto congênito Focos múltiplos de fibrose
48
49
Tabela 4. Continuação.
Diagnostico
macroscópico
Diagnostico histopatológico
Outros achados
concomitantes
Hidatidose 1 Cisto congênito
Presença de macrófagos
espumosos
1 Cisto congênito
Hepatofibrose e infiltrado
eosinofílico
1 Macrófagos espumosos Colangite eosinofílica
Cirrose 6 Cirrose portal
2 Hepatite crônica fibrosa focal
2 Hepatite crônica focal
mononuclear
6 Hepatofibrose
Acentuada multiplicação de
ductos biliares e vasos
sanguíneos e presença de
macrófagos espumosos
2 Hepatofibrose
Acentuada multiplicação de
ductos biliares
2 Hepatofibrose
2 Hepatofibrose Peri-hepatite fibrosa focal
3 Hepatofibrose Atrofia dos lobos hepáticos
1 Metástase de fibrossarcoma
1 Congestão
Presença de macrófagos
espumosos
Congestão 17 Congestão
2 Congestão Peri-hepatite focal
1 Congestão
Presença de focos
inflamatórios
1 Congestão Telangiectasia
3 Hepatite discreta Discretos focos inflamatórios
1 Hepatite discreta Congestão
5 Hepatite multifocal mononuclear
Tabela 4. Continuação.
Diagnostico
macroscópico
Diagnostico histopatológico
Outros achados
concomitantes
Congestão 1 Hepatite discreta periportal
1 Macrófagos espumosos
Hiperplasia de ductos biliares
e hemossiderose
13 Macrófagos espumosos
1 Macrófagos espumosos
Migração por larvas de
helmintos
3 Macrófagos espumosos
Extensa área de hiperplasia
de ductos biliares
2 Macrófagos espumosos
Infiltrado de células
mononucleares
1 Macrófagos espumosos Infiltrado rico em eosinófilos
1 Macrófagos espumosos
Intensa pigmentação negra
em espaço porta
1 Hepatite nodular
Rica em células monucleares
e ocasionais eosinófilos
Peri-hepatite 1 Macrófagos espumosos
Peri-hepatite e congestão
1 Macrófagos espumosos
Peri-hepatite e hiperplasia de
ductos biliares
13 Peri-hepatite fibrosa focal
9 Peri-hepatite crônica
Presença de macrófagos
espumosos
1 Peri-hepatite crônica
Presença de macrófagos
espumosos, proliferação de
ductos biliares e vasos
sanguíneos
1 Peri-hepatite focal Hepatite subcapsular
50
51
Tabela 4. Continuação.
Diagnostico
macroscópico
Diagnostico histopatológico
Outros achados
concomitantes
Peri-hepatite 7 Peri-hepatite crônica fibrosa
1 Peri-hepatite
Acentuada multiplicação de
vasos sanguíneos
1 Peri-hepatite
1 Peri-hepatite com aderências
1 Peri-hepatite Congestão subcapsular
1 Peri-hepatite Macrófagos espumosos
1 Peri-hepatite Granuloma eosinofílico
Telangiectasia 30 Telangiectasia
1 Telangiectasia Periepatite focal
4.1 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
4.1.1 CONGESTÃO
4.1.1.1 Macroscopia
No presente estudo, 54 casos de congestão foram diagnosticados
macroscopicamente (Tabela 2), porém, histopatologicamente, foram confirmadas 21
lesões (Tabela 3). Os outros casos foram caracterizados como hepatite e
macrófagos espumosos (Tabela 4).
52
Os órgãos apresentaram um leve aumento no volume e da coloração, em
alguns casos havia o arredondamento das bordas. Ao corte havia extravasamento
de sangue e o padrão lobular estava pouco evidenciado na superfície de corte.
Não foi observado o padrão acinar reticulado semelhante à superfície de uma
noz-moscada, conforme descrito por Kelly (1993) e Maclachlan & Cullen (1998).
Os órgãos que apresentarem coloração anormal, aderências, congestão, bem
como os casos hemorrágicos devem ser condenados, segundo o artigo 191 do
RIISPOA (BRASIL, 2003a).
4.1.1.2 Microscopia
Verificou-se a presença de vasos sanguíneos repletos de hemácias e
ingurgitados (Figura 1), porém não foi verificada uma lesão típica de congestão
passiva, com vasos centrolobulares e sinusóides totalmente repletos de sangue.
Talvez este fato se deve à falha tecnológica ocasionada por má sangria feita nos
bovinos durante o abate.
Foram observadas, juntamente com a congestão, a presença de focos
inflamatórios, telangiectasia, macrófagos espumosos e peri-hepatite (Tabela 4).
Não foi verificada a necrose centrolobular, degeneração gordurosa dos
hepatócitos periacinares, atrofia e perda de hepatócitos, bem como fibrose ao redor
das veias centrolobulares, que caracterizam estágios mais avançados da congestão
(SANTOS, 1981; KELLY, 1993; MACLACHLAN; CULLEN, 1998)
53
Figura 1 – Bovino. Fígado. Congestão. Vasos sanguíneos repletos de hemácias
(seta). H. E., OBJ. 10 X.
4.1.2 TELANGIECTASIA
4.1.2.1 Macroscopia
Foram condenados na linha de inspeção 31 (15,74%) fígados caracterizados
com lesões de telangiectasia, não havendo diferença no diagnóstico histopatológico
(Tabela 3). Esta lesão apresentou-se como um grande número de manchas
avermelhadas, circunscritas, deprimidas e medindo de 1 mm até 1 cm de diâmetro
(Figura 2). Estas estavam localizadas na superfície e no parênquima hepático,
afetando o órgão de forma parcial ou total. Em relação a esta lesão, não houve
dificuldade de identificação na linha de inspeção, sendo confirmado pelo diagnóstico
histopatológico.
As alterações macroscópicas observadas no presente estudo foram
semelhantes aos achados encontrados pela maioria dos autores consultados.
54
(NIEBERLE & COHRS, 1975; LÚCIO, 1988; KELLY, 1993; MACLACHLAN;
CULLEN, 1998; ATASAVER, 2002)
A consistência esponjosa no fígado com lesão de telangiectasia foi observada
por Lúcio (1988), não sendo verificada pelo presente estudo.
O fígado deve ter condenação total quando apresentar leões de telangiectasia
que atinjam metade ou mais do órgão. O aproveitamento condicional ocorre no caso
de lesões discretas, após remoção e condenação das partes atingidas. (BRASIL,
2003a)
Figura 2 – Bovino. Fígado. Telangiectasia. Lesões lacunares múltiplas de tamanhos
variados subcapsulares (seta).
4.1.2.2 Microscopia
A observação dos 31 casos (tabela 3) revelou que as lesões eram
constituídas de inúmeros sinusóides distendidos repletos de hemácias (Figura 3). O
55
endotélio permaneceu intacto. O tecido conjuntivo estava presente, envolvendo
estas formações lacunares. As lesões se apresentaram em posição subcapsular e
parenquimatosa.
Em um caso, juntamente com a lesão de telangiectasia, foi verificada
microscopicamente uma peri-hepatite focal (Tabela 4).
Reis (1980) evidenciou a presença de mastócitos isolados ou em grupos, bem
como regeneração dos hepatócitos. Pequenos focos de células mononucleares
associados à hepatócitos degenerados são relatados por Kelly (1993) e MacLachlan
e Cullen (1998).
Atasever et al (2002) observaram a desorganização dos cordões de
hepatócitos e alguns cordões em volta das cavidades apresentaram hepatócitos
atrofiados.
Figura 3 – Bovino. Fígado. Telangiectasia. Inúmeros sinusóides distendidos repletos
de hemácias (seta). H. E., OBJ. 10 X.
56
4.2 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
4.2.1 PERI-HEPATITE
4.2.1.1Macroscopia
A peri-hepatite foi diagnosticada macroscopicamente em 39 lesões (Tabela
2), contudo, a confirmação histológica foi verificada em 37 (18,78 %) (Tabela 3). Os
casos de peri-hepatite observados na linha de inspeção apresentavam aderências
ao músculo diafragma (Figura 4) e, por vezes, ao baço. Alguns casos apresentaram
abscessos subcapsulares, como observado por MacLachlan & Cullen (1998). A
aderência foi o fator principal para caracterizar esta lesão durante a inspeção.
Lúcio (1988) relata que diagnosticou macroscopicamente 50% dos casos de
hepatite em seu estudo, encontrando uma discreta hiperemia associada a focos
branco-amarelados ou acinzentados localizados na superfície ou no parênquima.
Segundo MacLachlan & Cullen (1998), macroscopicamente, a inflamação
aguda é detectada somente se acompanhada por necrose hepatocelular, e a crônica
caso produza um granuloma bem definido ou um abscesso, porém a fibrose e a
regeneração nodular podem ser encontradas na inflamação crônica disseminada.
57
Figura 4 – Bovino. Fígado. Peri-hepatite. Aderências ao músculo diafragma.
4.2.1.2 Microscopia
Nos casos estudados pode-se observar um acentuado espessamento da
cápsula de Glisson apresentando proliferação do tecido conjuntivo e multiplicação de
vasos sanguíneos (Figura 5 e 6), juntamente com aderências. Em alguns casos
foram observadas as seguintes alterações: proliferação de ductos biliares e vasos
sangüíneos, infiltrado de células mononucleares, congestão subcapsular, presença
de macrófagos espumosos (Tabela 4). A maioria dos casos apresentou-se de forma
crônica.
Segundo MacLachlan & Cullen (1998), a hepatite crônica caracteriza-se por
fibrose e acúmulo de células inflamatórias mononucleares, incluindo linfócitos,
macrófagos e plasmócitos. Lúcio (1988) observou em cinco casos de hepatite a
fibroplasia moderada, bem como hiperplasias de ductos biliares, os demais casos
apresentaram transtornos degenerativos e circulatórios diversos.
58
Figura 5– Bovino. Fígado. Peri-hepatite. Acentuado espessamento da cápsula de
Glisson que apresenta característica fibrovascular. H. E., OBJ.10 X.
Figura 6 – Bovino. Fígado. Peri-hepatite. Acentuado espessamento da cápsula de
Glisson que apresenta característica fibrovascular. H. E., OBJ. 20 X.
4.2.2 COLANGITE
59
4.2.2.1 Macroscopia
A colangite foi diagnosticada, macroscopicamente, na linha de inspeção,
como abscesso, sendo feito o diagnóstico confirmativo de 6 casos na histopatologia
(Tabela 3). A lesão apresentou-se como nódulos endurecidos, esbranquiçados,
dispersos em todo o parênquima hepático, semelhantes a abscessos encapsulados.
Ao corte os ductos biliares estavam aumentados de tamanho, alguns sem a
presença de luz.
A colangite pode ser causada por obstruções ou compressão dos ductos
biliares por tecido fibroso ou neoplasia. (MACLACHLAN; CULLEN, 1998; JONES et
al, 2000)
Kelly (1993) atribui como causa da lesão os parasitos, sendo agravada por
bactérias, e também a toxina fúngica, esporodesmina.
Döbereiner et al (1976) observaram a peri-colangite em função de um agente
hepatotóxico atribuído a presença do fungo P. chartarum em pastagens de B.
decumbens. A colangite foi relatada em casos de intoxicação causados pela
ingestão de B. decumbens. (CRUZ et al, 2000; CRUZ et al, 2001 DRIEMEIER et al,
2002)
4.2.2.2 Microscopia
Foram observados ductos biliares distendidos mostrando transformação
papifífera de sua parede para o interior da luz. Os ductos biliares estão circundados
por tecido conjuntivo fibroso e há intensa reação inflamatória por monucleares
(Figura 7), com o espessamento de arteríolas.
Segundo Kelly (1993), existe infiltração de leucócitos e macrófagos e
proliferação de pequenos ductos, e nos casos crônicos, organização de tecido
fibroso.
6
0
Figura 7– Bovino. Fígado. Colangite crônica. Ductos biliares distendidos mostrando
transformação papifífera de sua parede envolvidos por tecido fibroso e intensa
reação inflamatória por monucleares. H. E., OBJ. 10 X.
4.2.3 ABSCESSO
4.2.3.1 Macroscopia
Das 26 lesões caracterizadas como abscessos (Tabela 2), somente 8 foram
confirmadas microscopicamente (Tabela 3). As lesões ocasionadas por colangite,
tuberculose e migração de larvas de helmintos formam nódulos que são difíceis de
diferenciar, macroscopicamente, das lesões provocadas por abscessos (Tabela 4).
Os abscessos hepáticos apresentaram-se como nódulos únicos ou múltiplos,
bem delimitados, de tamanho variável, de aspecto amarelo-claro, dispersos sob a
cápsula ou distribuídos pelo parênquima. Ao corte apresentaram um conteúdo
amarelado espesso envolto por uma cápsula fibrosa. Observações estas,
61
semelhantes ao encontrado por outros autores (REIS, 1980; LUCIO, 1988;
O’SULLIVAN, 1999)
A hepatite nodular necrosante, segundo o artigo 185 do RIISPOA, deve ser
condenada. E quando a lesão coexiste com outras alterações, a carcaça também
deve ser condenada (BRASIL, 2003a)
A dificuldade em dar a destinação correta para a carcaça, conforme citado no
parágrafo anterior, é de não ser possível observar os abscessos em fase inicial de
formação, podendo os mesmos, já estarem disseminados em todo o organismo do
animal, não sendo possível garantir a inocuidade da carcaça e de outros órgãos.
4.2.3.2 Microscopia
Notou-se a presença de restos celulares apresentando em seu seio colônias
bacterianas no interior do abscesso, com infiltrado de polimorfonucleares (Figura 8).
Ao redor pode ser observada a presença de tecido conjuntivo presente na cápsula
conjuntiva. O mesmo foi relatado por outros autores. (NIEBERLE; COHRS, 1975;
MACLACHLAN; CULLEN, 1998)
Reis (1980) observou que externamente a massa central de piócitos existe
uma camada de células linfocitárias, plasmocitárias e, principalmente, histiócitos, por
fim, uma reação conjuntiva frouxa com ordenação de fibroblastos.
Três casos diagnosticados macroscopicamente como tuberculose (Tabela 2),
não foram confirmados histologicamente. Os mesmos foram diagnosticados como
abscesso, sendo de fundamental o diagnóstico diferencial devido à importância
desta enfermidade.
62
Figura 8 – Bovino. Fígado. Abscesso. Presença de restos celulares apresentando
em seu seio colônias bacterianas. Infiltrado de polimorfonucleares. H. E., OBJ. 10 X.
4.3 ALTERAÇÕES PARASITÁRIAS
4.3.1 Migrações por larvas de helmintos
4.3.1.1 Macroscopia
Na linha de inspeção do fígado, foram identificadas macroscopicamente 26
lesões nodulares como abscesso (Tabela 2). Destas, 11 casos foram diagnosticados
histologicamente como lesões ocasionadas por migração de larvas de helmintos
(Tabela 3).
As lesões nodulares apresentaram-se com aspecto esbranquiçado, únicas ou
múltiplas, medindo até um centímetro de diâmetro, localizadas na superfície do
63
parênquima hepático. Ao corte pode-se verificar um aspecto ora caseoso, ora
calcário.
As lesões nodulares localizadas no parênquima e na cápsula hepática foram
observadas por Maclachlan & Cullen (1998) e Kelly (1993).
O resultado obtido foi semelhante ao observado por Tortelly (2003), onde das
175 leões nodulares nos fígados, 52 (23,64%) possuíam aspecto caseoso, enquanto
123 (55,91%) possuíam aspecto calcário. A mineralização também é relatada por
Nieberle & Cohrs (1975) e Jones et al (2000)
4.3.1.2 Microscopia
As lesões revelaram ao exame microscópico a presença de nematóide em
corte transversal, em um caso, em meio a um abscesso (Figura 09), onde pode ser
verificado um infiltrado de células mononucleares e a presença de tecido conjuntivo
ao redor da lesão. Mineralização em forma de placas basofílicas em lesão crônica
de constituição fibrosa, contendo um infiltrado de células mononucleares com raros
eosinófilos (Figura 10). O aspecto fibroso, em feixes, rico em mononucleares com
raros eosinófilos ao redor da lesão (Figura 11). Um caso apresentou
concomitantemente ninhos de macrófagos espumosos (Tabela 4).
Não foram observadas células de Langhans e do tipo corpo estranho,
macrófagos com características epitelióides, bem como, histiócitos dispostos em
paliçada, como apontado por Tortelly (2003), todavia, a mineralização em placa foi
um achado observado.
A migração de larvas de nematódeos pelo fígado produz necrose, inflamação
e cicatrizes fibrosas, podendo estas, ficarem aprisionadas no parênquima hepático
ou na cápsula, como forma de abscessos ou granulomas. (KELLY, 1993;
MACLACHLAN; CULLEN, 1998; JONES et al, 2000) Reis (1980) relata que as
formações iniciais parasitárias, mostraram ser simplesmente um abscesso
constituído exclusivamente de eosinófilos.
Nenhuma lesão característica causada pelo parasito E. Granulosus foi
observada. O cisto hidático é caracterizado estruturalmente por apresentar uma
membrana externa (cutícula) e uma membrana germinativa, revestida por uma
6
4
massa citoplasmática nucleada que dá origem a cápsulas prolígeras. (ROSA, 1981;
SANTOS, 1981; LUCIO, 1988; MACLACHLAN; CULLEN, 1998; JONES et al, 2000)
Em dois casos de hidatidose examinados por Tortelly (2003), foram
observados processo inflamatório granulomatoso e fragmentos da membrana anista,
em meio a necrose e calcificação.
Segundo Tortelly (2003), a mineralização de lesões granulomatosas, nas
imediações com a cápsula, e nesta, sob a forma linear concêntrica e em pequenas
placas, deve ser considerada também como uma característica da migração de
larvas de helmintos, ao lado dos eosinófilos.
Figura 09 – Bovino. Fígado. Migração de Larvas de helmintos. Presença de
nematóide em corte transversal em meio a um abscesso (seta). H. E., OBJ. 20 X.
65
Figura 10 – Bovino. Fígado. Migração de Larvas de helmintos. Mineralização (seta)
em lesão crônica de constituição fibrosa e mononuclear com raros eosinófilos.
H. E., OBJ.10X.
Figura 11 – Bovino. Fígado. Migração de Larvas de helmintos. Aspecto fibroso rico
em mononucleares com raros eosinófilos. H. E., OBJ. 10 X.
6
6
4.4 ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO
As três lesões diagnosticadas como carcinoma colangiocelular foram
identificadas durante a inspeção macroscópica como neoplasias (Tabela 2), e
confirmadas pelo exame microscópico (Tabela 3). A lesão caracterizada como
metástase de fibrossarcoma foi relacionada no mapa demonstrativo de condenações
como cirrose, sendo somente identificada microscopicamente.
O RIISPOA (BRASIL, 2003a) dispõe em seu artigo 197 que as carcaças,
partes de carcaça ou órgãos que apresentem tumores malignos, com ou sem
metástases são condenadas. E em seu parágrafo único, quando um tumor de um
órgão interno tiver repercussão, de qualquer modo sobre o estado geral do animal, a
carcaça deve ser condenada, mesmo que não tenha verificado a metástase.
A dificuldade de identificação de neoplasia na sala de matança, quando a
mesma não é característica, levaria ao julgamento inadequado de órgãos e / ou
carcaça, podendo, os mesmos, serem liberados para aproveitamento um alimento
que pode ocasionar implicações desconhecidas para a saúde do consumidor.
A avaliação histopatológica no caso supracitado daria condições seguras ao
inspetor para o julgamento do órgão, bem como, de toda a carcaça. Ferramenta
esta, considerada muito útil por Pinheiro (1985).
4.4.1 Carcinoma colangiocelular
4..4.1.1 Macroscopia
O carcinoma colangiocelular apresentou-se como múltiplos nódulos de
tamanhos variados, medindo de 1 a 5 cm de diâmetro, não encapsulados, de
coloração esbranquiçada (Figura 12). Estes estavam dispersos em todo parênquima
hepático e na região subcapsular. Ao corte a consistência era firme e apresentava
em alguns nódulos áreas necróticas centralizadas. A quantidade, a localização e a
6
7
consistência coincidem com a maioria dos autores. (LUCIO, 1988; KELLY, 1993;
MACLACHLAN; CULLEN, 1998; MOULTON, 1990)
Os pequenos tumores, segundo Moulton (1990), quando embutidos no
parênquima hepático, não são visíveis. Em relação à consistência firme, esta é
devida ao estroma fibroso. (LUCIO, 1988; MACLACHLAN; CULLEN, 1998;
MOULTON, 1990)
Figura 12 – Bovino. Fígado. Carcinoma colangiocelular. Nódulos múltiplos,
esbranquiçados, de localização subcapsular.
4.4.1.2 Microscopia
No exame histopatológico os oncócitos apresentaram-se volumosos, com
núcleos e citoplasma claros. Era constituído de formações tubulares de tamanhos
regulares, revestidas por uma única camada de células, sendo observadas
dispersamente no parênquima hepático e centralizadas por secreção levemente
acidófila, porém, às vezes, não apresentava formações tubulares. O estroma era
68
constituído de tecido conjuntivo (Figura 13). Foi observada também hiperplasia dos
ductos biliares e a ocorrência concomitante de macrófagos espumosos, em um dos
casos (Tabela 4).
Estas observações foram semelhantes àquelas obtidas pelos autores
consultados. (LÚCIO, 1988; MOULTON, 1990; KELLY, 1993)
Segundo Moulton (1990), as estruturas glandulares são usualmente de
tamanhos e aspecto irregular. Raramente são vistas células gigantes e núcleos
aumentados de tamanhos, e figuras mitóticas são freqüentemente observadas. No
lúmen das estruturas glandulares e espaços císticos há mucina que aparece como
secreção eosinofílica.
Kelly (1993) relata que no carcinoma colangiocelular bem diferenciado pode
ser observado muco nos ductos biliares. E que podem ser observadas formações
papilares nos ácinos ou ductos formados.
Figura 13 – Bovino. Fígado. Carcinoma colangiocelular. Oncócitos volumosos de
núcleos claros formando formações ductais centralizadas por secreção levemente
acidófilas (seta). H. E., OBJ. 10 X.
69
4.5 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS
4.5.1 Cirrose
Foram observados 27 casos de cirrose hepática diagnosticados
macroscopicamente na sala de matança (Tabela 2). A confirmação histológica da
cirrose ocorreu somente em 21 casos (Tabela 3).
Alguns fígados diagnosticados microscopicamente como hepatite e
fibrossarcoma, foram condenados devido à cirrose na linha de inspeção (Tabela 4).
O fígado que apresentar cirrose hepática, atrófica ou hipertrófica, deve ser
condenado exigindo-se rigoroso exame do animal, no intuito de se eliminar a
hipótese de doenças infecto contagiosas, são também condenados os fígados com
cirrose decorrente de localização parasitária. (BRASIL, 2003a)
4.5.1.1 Macroscopia
Os fígados apresentaram-se diminuídos de tamanho e foram diagnosticados
pelo serviço de inspeção principalmente pela consistência firme do órgão devido ao
aumento de tecido conjuntivo (Figura 14). Macroscopicamente não foi observada
distorção da arquitetura do órgão ou mesmo nódulos de regeneração do tecido
hepático. (SMITH, 1972; SANTOS, 1979; KELLY, 1993; MACLACHLAN; CULLEN,
1998) Talvez as alterações não foram muito evidentes devido à idade dos animais
abatidos e à natureza do processo patológico.
70
Figura 14 – Bovino. Fígado cirrótico.
4.5.1.2 Microscopia
Pode ser observada a perda da arquitetura do órgão por infiltrado de tecido
conjuntivo fibroso formando feixes, desorganizando os lobos hepáticos e atrofiando.
(Figura 15). Em alguns casos, foi observada a presença de acentuada multiplicação
de ductos biliares e vasos sanguíneos e a presença de macrófagos espumosos
(Tabela 4).
A proliferação marcante formando ilhotas de parênquima hepático e a
presença de ductos biliares e vasos neoformados, nos casos onde a proliferação
conjuntiva era mais marcante, foram observados por Reis (1980).
A ausência de arquitetura lobular normal do fígado, bem como, a fibrose e
hiperplasia dos ductos biliares foram relatadas por Maclachlan & Cullen (1998).
71
Figura 15 – Bovino. Fígado. Cirrose. Perda da arquitetura do órgão por infiltrado de
tecido conjuntivo fibroso desorganizando os lobos hepáticos e atrofiando-os (seta).
H. E., OBJ. 10 X.
4.6 ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO
4.6.1 C
ISTO CONGÊNITO
4.6.1.1 Macroscopia
Dos 13 casos diagnosticados macroscopicamente como hidatidose (Tabela
2), todos foram diagnosticados na histopatologia como cisto congênito (Tabela 3).
Somente um caso diagnosticado na sala de matança como abscesso, devido à
coloração amarelada e aspecto nodular, microscopicamente foi caracterizado como
cisto congênito (Figura 16).
7
2
As formações císticas variaram em relação ao tamanho e localização,
algumas formações apresentavam localização subcapsular (Figura 16), enquanto
outras se situavam no interior do órgão. Ao corte, deixavam fluir um líquido claro,
algumas eram multiloculares e o revestimento interno era liso e brilhante. Os
achados são semelhantes aos relatados por outros autores. (REIS, 1980; KELLY,
1993; REIS et al, 2000; JONES et al, 2000; TORTELLY, 2003)
Durante o exame macroscópico realizado na linha de inspeção, não foram
feitas incisões nos cistos para efetuar um diagnóstico diferencial para a hidatidose.
Tortelly (2003) relata que deve ser feito o exame macroscópico dos cistos buscando
a membrana cuticular destacável existente nos casos de hidatidose. Uma
preparação melhor do pessoal nas linhas de inspeção deve ser realizada para
buscar o diagnóstico correto.
O artigo 180 do RIISPOA (BRASIL, 2003a) determina em seu parágrafo
primeiro que os órgãos atingidos por equinococose e as partes atingidas serão
sempre condenados, e em seu parágrafo segundo determina que fígados portadores
de uma ou outra lesão de equinococose periférica calcificada e bem circunscrita
pode ter aproveitamento condicional, após remoção e condenação das partes
atingidas.
Segundo Tortelly (2003), é praticamente impossível, o fiscal sanitário
diagnosticar a enfermidade em nódulos mineralizados sem o auxílio da
histopatologia.
73
Figura 16 – Bovino. Fígado. Cisto Congênito. Dois cistos congênitos subcapsulares
com aproximadamente 3 cm de diâmetro.
4.6.1.2 Microscopia
Foram observadas múltiplas formações císticas, de tamanhos variados, com
conteúdo levemente acidófilo no interior de algumas destas (Figura 17). O
revestimento epitelial das formações císticas mostrou ser de células cúbicas (Figura
17 e 18), porém em alguns casos, havia a presença de revestimento ora de células
cúbicas ora de células achatadas (Figura 19). Havia o envolvimento de tecido
conjuntivo de tais formações císticas separando por vezes múltiplos cistos (Figura
17). Os achados são semelhantes aos relatados por outros autores (REIS, 1980;
KELLY, 1993; JONES et al, 2000; TORTELLY, 2003)
Em alguns casos ocorreram outras alterações concomitantes, como
telangiectasia, focos de fibrose, infiltrado eosinofílico e macrófagos espumosos
(Tabela 4).
74
A hidatidose caracteriza-se pela presença da membrana externa (cutícula) e
da membrana germinativa, revestida por uma massa citoplasmática nucleada que dá
origem a cápsulas prolígeras. (ROSA, 1981; SANTOS, 1981; LUCIO, 1988;
MACLACHLAN; CULLEN, 1998; JONES et al, 2000). No presente estudo não foram
observadas estas características.
Figura 17 – Bovino. Fígado. Cisto congênito. Múltiplas formações císticas de
tamanhos variados revestidos por camada única de epitélio cúbico. Nota-se ainda
conteúdo levemente acidófilo no interior de alguns cistos. H. E., OBJ. 10 X.
75
Figura 18 – Bovino. Fígado. Cisto congênito. Detalhe do revestimento das
formações císticas. H. E., OBJ. 20 X.
Figura 19 – Bovino. Fígado. Cisto congênito. Detalhe do revestimento das
formações císticas ora cúbico ora achatado. H. E., OBJ. 20 X.
76
4.7 MACRÓFAGOS ESPUMOSOS
A presença de macrófagos espumosos em casos de intoxicação (LEMOS et
al, 1996; DRIEMEIER et al, 1998; DRIEMEIER et al, 1999; CRUZ et al, 2000; CRUZ
et al, 2001; RIET-CORREA et al, 2001) tem como possível causa as sapogeninas
encontradas na forrageira Brachiaria spp, determinando por vezes
fotossensiblização. (LEMOS et al, 1996; FAGLIARI et al, 2003)
TORRES & COELHO (2001) incriminaram o feno da B. brizantha, servida na
alimentação como causa da presença dos macrófagos espumosos nos fígados de
bovinos.
4.7.1 Macroscopia
No presente estudo, as alterações macroscópicas relacionadas à presença de
macrófagos espumosos não foram observadas, bem como, o estudo não foi
direcionado para este fato. Os macrófagos espumosos foram observados
histologicamente em 25 fígados (Tabela 3) que apresentavam como diagnóstico
macroscópico a peri-hepatite, congestão e hidatidose (Tabela 2).
A presença de macrófagos espumosos foi observada em fígados que
possuíam a coloração amarelada (LEMOS et al, 1996; DRIEMEIR et al, 1998; RIET-
CORREA et al, 2001), ou possuíam focos esbranquiçados distribuídos pelo
parênquima (CRUZ et al, 2000; CRUZ et al 2001; DRIEMEIER et al, 2002). LEMOS
et al (1996) relatam leve aumento de volume e consistência do órgão e padrão
lobular acentuado.
O artigo 191 do RIISPOA (BRASIL, 2003a) condena os órgãos que
apresentam coloração anormal. Em relação aos macrófagos espumosos, o inspetor
deve atentar ao fato da fotossensibilização nos animais durante a inspeção “ante-
mortem’” e as possíveis alterações de coloração do fígado.
A dificuldade do inspetor sanitário faculta em registrar esta lesão em fígados
que não apresentam este tipo de alteração. Tortelly (2003) não registrou a presença
77
de fotossensibilidade e de modificação da tonalidade do fígado, e considera que este
fato pode ser devido a menor intensidade das lesões hepáticas.
4.7.2 Microscopia
Microscopicamente os macrófagos apresentaram citoplasma vacuolar
espumoso, levemente acidófilo, com núcleos excêntricos ou periféricos, por vezes
múltiplos (Figura 20). Os macrófagos estavam dispersos pelo parênquima hepático
(Figura 20) ou agrupados comumente em ninhos, presentes em torno das veias
centro lobulares, associado a um infiltrado de células mononucleares (Figura 22),
bem como na região subcapsular ou no parênquima (Figura 21). Foi observada a
proliferação de ductos biliares e infiltrado inflamatório eosinofílico em espaço-porta.
Em 12 casos, a presença de macrófagos ocorreu concomitante às alterações
parenquimatosas, representadas por migração por larvas de helmintos, hiperplasia
de ductos biliares, infiltrado de células mononucleares e de eosinófilos, pigmentação
negra em espaço porta e colangite eosinofílica (Tabela 4).
Cristais birrefringentes nos ductos biliares foram observados em casos de
intoxicação causada por saponinas presentes na forrageira B. decumbens (LEMOS
et al, 1996; MEAGHER et al, 1996; DRIEMEIER et al, 1998; DRIEMEIER et al, 1999;
CRUZ et al, 2000; CRUZ et al, 2001; DRIEMEIER et al, 2002) e B. brizantha.
(TORRES; COELHO, 2003). Kelly (1993) relata que cristais birrefringentes
encontrados em achados histológicos em casos de fotossensibilização são também
observados em casos de ingestão de outras plantas que contenham sapogeninas.
No presente estudo os cristais não foram observados, coincidindo com a
observação feita Fagliari et al (2003).
Os ductos biliares dilatados, o infiltrado de células inflamatórias, a proliferação
de ductos biliares e a presença de macrófagos com citoplasma espumoso, com
núcleo excêntrico ou multinuclados foram achados observados pela maioria dos
autores consultados. (LEMOS et al, 1996; DRIEMEIER et al, 1999; CRUZ et al,
2000; DRIEMEIER et al, 2002; FAGLIARI et al, 2003; TORTELLY, 2003)
Gomar (2005) observou macrófagos espumosos no fígado e linfonodos com
distribuição multifocal e na submucosa do intestino de bovinos. Riet-Correa et al
78
(2001) observaram acúmulos de macrófagos espumoso no fígado, baço, linfonodos
e submucosa intestinal.
Figura 20 – Bovino. Fígado. Macrófagos espumosos. Aspecto difuso da presença de
macrófagos espumosos. H. E., OBJ. 10 X.
79
Figura 21 – Bovino. Fígado. Macrófagos espumosos. Ninhos de macrófagos
espumosos tanto subcapsular como no parênquima do órgão. H. E., OBJ. 10 X.
Figura 22 – Bovino. Fígado. Macrófagos espumosos. Ninhos de macrófagos
espumosos na periferia de uma veia centrolobular. H. E., OBJ. 20 X.
5 CONCLUSÕES
Com base nos resultados obtidos no presente trabalho, pode concluir que:
1- A peri-hepatite foi a alteração anatomopatológica que obteve a maior freqüência
nos casos diagnosticados;
2- Não houve diferença entre o diagnóstico macroscópico efetuado na linha de
inspeção e o diagnóstico microscópico em relação à lesão de telangiectasia;
3- Não houve registro de hidatidose e tuberculose no presente trabalho;
4- As lesões nodulares precisam do auxílio laboratorial para assegurar o diagnóstico
e o julgamento efetuado na sala de matança;
5- Os macrófagos espumosos somente foram diagnosticados microscopicamente;
6- Uma revisão do RIISPOA (BRASIL, 2003) deve ser realizada para se adequar aos
diversos diagnósticos de patologias hepáticas.
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