INSTITUTO BRASILEIRO DE MEDICINA DE REABILITAÇÃO

CENTRO UNIVERSITÁRIO HERMÍNIO DA SILVEIRA

COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO E PESQUISA

NEUROPLASTICIDADE PÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

CARLOS EDUARDO HOMOBONO PINTO

Rio de Janeiro, 17 de maio de 2010

INSTITUTO BRASILEIRO DE MEDICINA DE REABILITAÇÃO

CENTRO UNIVERSITÁRIO HERMÍNIO DA SILVEIRA

COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO E PESQUISA

NEUROPLASTICIDADE PÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Orientadora:

Lucianne Fragel Madeira

Prof

a

Pós-Doutora

Rio de Janeiro, 17 de maio de 2010

AGRADECIMENTOS

Profa. Maria de Fátima Palmieri Meirelles, Ms. Raquel Staerke Calvano, Dra. Sueli

Barbosa Thomaz, Dra. Tânia Regina Dias Saad Salles, Dr. Walter Machado Pinheiro,

Dr. Luiz Baptista, pela dedicação e amor ao ENSINO;

- À coordenação da Pós-Graduação por todo empenho;

- Aos meus Amigos de turma, por manter esse vínculo de amizade que tanto prezo;

- A minha querida Ana Lucia de Almeida Oliveira por estar sempre ao meu lado;

- E principalmente a minha família, que sem a qual, não conseguiria essa tão sonhada

conquista;

Enfim, a todos que contribuíram para a realização desta monografia.

DEDICATÓRIA

“Não devemos ter medo dos confrontos... Até os planetas se

chocam, e do caos nascem às estrelas.”

Charles Chaplin

AVC Acidente Vascular Cerebral

AVEH Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico

AVEI Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

AVE Acidente Vascular Encefálico

DCbV Doença Cerebrovascular

DCNT Doenças Crônicas não Transmissíveis

DCV Doença Cardiovascular

DIC Doença Isquêmica do Coração

DM Diabetes Mellitus

HA Hipertensão Arterial

INTRODUÇÃO........................................................................................................................9

uma vez que não possuem reservas energéticas. A interrupção da irrigação sanguínea e a

conseqüente falta de glicose e oxigênio necessários ao metabolismo provoca uma diminuição

ou parada da atividade na área do cérebro afetada. Ainda para a Rocha e Silva e cols. (2003),

entanto, se ultrapassar os três minutos, a alteração funcional pode ser irreversível, provocando

necrose do tecido nervoso. Assim, tendo como causa líder de incapacidade em adultos, o

acidente vascular encefálico traz conseqüências funcionais dos déficits primários

são menos freqüentes, como doenças inflamatórias das artérias, alguns tipos de reumatismo,

uso de drogas como a cocaína, doenças do sangue e da coagulação sanguínea (CANCELA,

2008). Também existe o Acidente Isquêmico Transitório (AIT), que não são menos

importantes visto que cerca 1/3 dos indivíduos que sofrem deste tipo de isquemia transitória,

tendem a sofrer um acidente vascular encefálico dentro dos próximos cinco anos (MARTINS,

2006),

observar problemas na linguagem (CAVALHEIRO, 1993). Algumas reações metabólicas são

consideradas importantes por estarem envolvidas com o mecanismo fisiopatológico da lesão

cerebral isquêmica. Destas reações destacam-se a depleção energética, o distúrbio

homeostático de Ca

, a liberação de neurotransmissores excitatórios, a formação de radicais

isquemia para 20 a 30 minutos. Desta forma, ocorre degeneração precoce dos neurônios

piramidais da área CA1 do hipocampo dorsal, em decorrência dos mecanismos mediadores da

morte imediata antes que os eventos pertinentes à morte neuronal tardia possam atingir sua

AVE, alguns exames são utilizados para a confirmação do diagnóstico. Entre eles estão a

tomografia computadorizada do crânio, que identifica a natureza isquêmica ou hemorrágica

da doença vascular e informa a extensão e topografia da lesão; o exame do líquido

Para Prado (2004) e Evaristo (2007), o acidente vascular encefálico do tipo

hemorrágico representa 20% dos diagnósticos de AVE. A hemorragia encefálica, mais do que

a isquemia, está relacionada principalmente com a hipertensão arterial (PA), onde, o aumento

gradativo da pressão nas artérias poderá resultar numa ruptura e, conseqüentemente numa

hemorragia (HABIB, 2000). O acidente vascular hemorrágico é um fenômeno inverso ao da

isquemia, onde, existe o extravasamento de sangue para fora dos vasos, denominando

hemorragia, em que, o sangue pode derramar para o interior do cérebro provocando uma

perda de consciência.

Ventrella e cols. (2006) ainda dizem que as manifestações clínicas ocorrem antes dos

quarenta e cinco anos e após sessenta e cinco de idade, e que, em adultos jovens, a enxaqueca

patologia com custos elevados após a alta (>50% do total), em razão da reabilitação, apoio

social, e continuidade com os cuidados. Incluso nestes custos há a necessidade de exames,

como a angiografia cerebral que deve ser realizada nos casos de acidente vascular cerebral

(GAGLIARDI e cols., 2001).

Ainda para Gagliardi e cols. (2001) no acidente vascular cerebral hemorrágico,

recomenda-se realizar em caráter de emergência os seguintes exames sanguíneos:

hemograma, glicose, creatinina, uréia, eletrólitos, gasometria arterial, coagulograma e, antes

da alta hospitalar, frente a suspeita de trombose, a dosagem de colesterol total e frações,

triglicerídeos e fibrinogênio.

1.4 TRATAMENTO

a diabetes. A terapia preventiva deve visar três grandes objetivos:

para a família ou grupos, dentro de certos limites (BUSS, 2000). Na prevenção secundária, o

processo patológico já está instalado (patogênese), portanto, a mesma se dá por meio do

diagnóstico precoce e tratamento imediato e adequado, procurando evitar as seqüelas e a

invalidez. Posteriormente, na presença de defeitos ou invalidez, atua-se na prevenção

terciária, por meio da reabilitação (ASSUNÇÃO, 2003).

Em relação à terapia imediatamente após o AVE, Pais-Ribeiro (2005) diz que estas

terapias tentam parar o acidente vascular encefálico enquanto este decorre dissolvendo

Há três maneiras possíveis de o indivíduo com lesão cerebral poder recuperar as capacidades

funcionais perdidas: recuperação espontânea, restituição da função ou compensação perdida.

A reabilitação é possível graças à enorme capacidade do cérebro em aprender e mudar.

então perdidas, no intuito de recuperação do movimento é reforçada pela idéia do cientista

Charles Sherrington em 1924 que diz:

“Tudo o que o ser humano consegue fazer é através do movimento.

2.1 CONCEITO

significa moldado. De acordo com o Oxford English Dictionary, ser plástico refere-se à

habilidade de passar por mudanças de forma. Ainda para Leone-Pascual, foi William James

em 1890, o primeiro a introduzir o termo ‘plasticidade’ nas Neurociências em referência à

neural é definida como a capacidade do sistema nervoso em modificar sua estrutura e função

em decorrência dos padrões de experiência, e de se organizar frente ao aprendizado e a lesão

(HAASE e LACERDA 2004; LAUFER-BASS, s/d). Dennis (2000) diz que a

neuroplasticidade pode ser concebida e avaliada a partir de uma perspectiva estrutural

(configuração sináptica) ou funcional (modificação do comportamento).

O cérebro enquanto fonte do comportamento humano é moldado por modificações e

pressões do meio ambiente, mudanças fisiológicas e experiências. Este é o mecanismo para a

2005). Ramón y Cajal previu que com a aquisição de novas habilidades, o cérebro se

modificaria através de um rápido reforço de vias orgânicas pré-estabelecidas e de uma

formação posterior de novas vias (PASCUAL-LEONE e cols., 2005). Hipoteticamente, o

segundo, ou seja, a formação de novas vias só é possível depois do reforço inicial de conexões

pré-existentes. Portanto, a gama de mudanças plásticas é definida por conexões existentes,

que são o resultado do desenvolvimento neural geneticamente controlado, diferente entre os

com o meio ambiente e as conexões que se formam durante o aprendizado motor consciente

(memória) e inconsciente (automatismo) são exemplos de como funciona a neuroplasticidade

em indivíduos sem alteração do Sistema Nervoso Central. É importante salientar que estes

dois processos descritos acima necessitam da estimulação periférica para dar o feedback

neuromotor. Segundo Lundy-Ekman (2004) a neuroplasticidade inclui:

++

livre. Logo após o repouso, os efeitos da habituação não estão mais presentes, e pode-

se evocar um reflexo em resposta a estímulos sensoriais. À repetição prolongada da

estimulação, todavia, ocorrem alterações estruturais mais permanentes; o número de

habituação, o aprendizado e memória envolvem alterações persistentes e duradouras

na potência das conexões sinápticas. Quando uma tarefa é realmente aprendida,

lesões que danificam ou seccionam os axônios de neurônios, podem não ocasionar a

morte da célula. Em contraste com alguns neurônios que possuem a capacidade de

regenerar seu axônio, algumas lesões que destroem o corpo celular levam

invariavelmente à morte da célula. Todavia, após a morte de neurônios, alterações das

sinapses, alterações na liberação de neurotransmissor relacionadas à atividade e a

reorganização funcional do sistema nervoso central, promovem a recuperação na

lesão.

ativas. Se um neurônio não recebe estímulos de neurônios vizinhos, ou recebe

neurotransmissores inibitórios, este neurônio não terá nenhum tipo de atuação. Ao contrário,

se um neurônio envia muitos impulsos excitatórios a outros neurônios, a sinapse entre estes

estão em constante mudança. Muitos estudos ainda não são definitivos, contudo, mostram que

diferentes estruturas cerebrais estão envolvidas tanto nos processos de aprendizagem, quanto

nos processos de memória. Ainda para Costa (2000) apesar da estrutura do cérebro ser

decorrência de brotamento massivo a partir de novos axônios e sinaptogênese reativa nos

axônios. O neurônio tem uma capacidade de se adaptar funcionalmente frente a um estímulo e

as sinapses, por sua vez, são altamente modificáveis quanto a sua eficiência. A idéia básica da

neuroplasticidade nos conduz ao entendimento de como se comporta o sistema nervoso

central quando há uma lesão. Os processos descritos acima podem ser resumidos em duas

situações distintas: em primeiro lugar, neurônios íntegros buscam caminhos alternativos para

efetuar a resposta motora, realizando sinapse com neurônios que se modificam em relação a

plasticidade cerebral, é consenso na literatura que a prática de tarefas motoras induz

mudanças plásticas no SNC. As conexões neurais corticais podem ser remodeladas pelas

nossas experiências e também durante o aprendizado, assim sendo, a prática de atividade

moleculares na área perilesionada ou nas áreas mais remotas do córtex, incluindo as não

diretamente prejudicadas (BORELLA e cols., 2009).

Ainda para Borella e cols. (2009), o aprendizado de determinada atividade ou somente

na recuperação da função nervosa.

Experimentos envolvendo a reabilitação em animais lesados mostram que os mapas de

representação cortical são alterados, sinapses alteram sua morfologia, dendritos começam a

crescer, axônios mudam sua trajetória, ocorre a modulação de vários neurotransmissores,

sinapses são potencializadas ou deprimidas, neurônios diferenciam-se e sobrevivem, ocorre o

aumento da mielinização dos neurônios remanescentes e maior recrutamento de pools de

ENCEFÁLICO

O AVE é uma afecção neurológica por vezes incapacitante que pode causar inúmeras

técnicas terapêuticas a fim de evitar tais complicações e de maximizar a independência dos

pacientes em suas atividades de vida diária. Para Dickstein e cols. (1986), em relação a

reabilitação motora e doentes com AVE, o que se pretende é melhorar a mobilidade articular

intrínsecos e programas de aprendizagem (OLIVEIRA, 2009).

A perspectiva da necessidade de reabilitação para a maximização do comportamento

motor após lesão é congruente com a perspectiva da Teoria dos Sistemas, que diz que o

comportamento motor é gerado pelos princípios fundamentais da organização da

complexidade dos sistemas, da sua linearidade e abertura. Assim, a atividade funcional é o

resultado de um conjunto de comandos neurais resultantes da cooperação de alguns

subsistemas, em que a informação proveniente do exterior é considerada como um contributo

2009).

Atualmente, vários métodos utilizados são utilizados na reabilitação de pacientes com

AVE. Estes métodos são classificados em dois grupos: O tratamento neurofisiológico

envolve o treino dos pacientes para a utilização das suas capacidades motoras e compensarem

as que foram perdidas. Entretanto, estes dois métodos, por vezes são criticados devido à

escassez de referências científicas demonstrando seus benefícios terapêuticos (OLIVEIRA,

dos segmentos em vários conjuntos posturais, e, a otimização das estratégias de movimento

de forma a aumentar a sua eficácia (RAINE, 2007).

O tratamento convencional é constituído por uma abordagem clássica da reabilitação,

enfatizando a mobilização e o fortalecimento muscular (WANG e cols., 2005). As técnicas

convencionais incluem a medição da amplitude muscular, avaliação do tônus e avaliação da

performance nas atividades de vida diária. No âmbito do tratamento convencional nos

pacientes após o AVE, exercícios são prescritos em planos anatômicos com o aumento

pode ocasionar fadiga, diminuição do número de unidades motoras e alterações em seu

recrutamento e a falta de input das vias descendentes sobre o motoneurônio espinhal (DEAN

e cols., 2000). Na busca por uma melhoria da condição motora e consequentemente, uma

quando submetidos a uma condição de treinamento de força que abrange não só o músculo

esquelético, mas também a excitação neuromotora (CHAVES e cols., 2009).

Segundo Zamberlan e cols. (2007), a mobilização neural é uma técnica que procura

muscular. A reabilitação intensiva e precoce com uma equipe trabalhando integrada e em

conjunto com o paciente, pode alcançar bons resultados. Todo indivíduo poderá se sentir

saudável mesmo que sendo acometido por doença ou deficiência, desde que possa manter-se

ativo em seu meio, desempenhar suas funções e ter papel social. A atenção em reabilitação

deve significar o exercício da independência, da auto-gerência e da liberdade de escolha de

seu estilo de vida.